La angioplastia venosa, lejos de la EM

@GacetaMedicaCom - viernes, 26 de abril de 2013

 

No hay suficiente evidencia científica para relacionar esclerosis múltiple (EM) con la insuficiencia venosa crónica cerebro-espinal

 

La hipótesis surgió en Italia hace 4 años pero los resultados no se han podido reproducir en otros estudios por problemas metodológicos

 

"¿Existe la suficiente evidencia científica para relacionar la esclerosis múltiple (EM) con la insuficiencia venosa crónica cerebro-espinal (Ivcce) y beneficiarse del tratamiento mediante angioplastia venosa?", es una cuestión muy controvertida y de momento la respuesta es "no". Ha sido uno de los temas más polémicos abordados durante el 21º Congreso Nacional de Flebología y Linfología, celebrado en Málaga.
 

Según explica Ignacio Sánchez Nevárez, cirujano vascular del Hospital Universitario La Fe de Valencia, está demostrado que la existencia de insuficiencia venosa crónica en diversos órganos y tejidos puede llevar al daño tisular. En estudios mediante resonancia magnética a nivel intracraneal existe una relación cercana entre la localización de las lesiones cerebrales y afectación de venas adyacentes.
 

La hipótesis de la posible asociación entre las dos patologías surge en el año 2007 en Italia. "Aparentemente, existe un subgrupo de pacientes con EM con un aumento de lesiones venosas extracraneales detectadas mediante eco-doppler y demostradas por flebografía en comparación a la población general o con otras enfermedades neurodegenerativas", indica Sánchez.
 

En concreto, en el grupo de Ferrara liderado por P. Zamboni, que se publicó en 2009 en el Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, alrededor del 50 por ciento de los pacientes con EM tienen lesiones extracraneales detectables mediante eco doppler. Sin embargo, estos resultados no han podido ser reproducidos en otros estudios por una evidente falta de concordancia en la estrategia de estudio eco-doppler, ya que "es una técnica que depende de la interpretación del que la realiza, los parámetros de ultrasonido, la potencia del aparato y la calidad de la sonda utilizada", añade Sánchez.

Ahora bien, a nivel mundial ya existen centros, como el NorthShore University HealthSystem en Illinois, que están realizando angioplastias en el territorio extracraneal yugular interno y azigos con publicaciones favorables.
 

En cualquier caso, como puntualiza Sánchez, "estos datos hay que analizarlos con precaución ya que hablamos de estudios no aleatorizados no multicéntricos sin grupo control".
 

La perspectiva desde el punto de vista de la neurología es contundente. A juicio de Bonaventura Casanova, médico adjunto de Neurología y Responsable de la Unidad de Esclerosis Múltiple de La Fe, la teoría "no se sostiene", ya que no se han podido volver a reproducir los resultados del grupo italiano, que además no eran sólidos. "La esclerosis múltiple se aleja mucho de cualquier posible hipótesis que la relacione con la insuficiencia venosa", asevera.
 

En este escenario, el Capítulo de Flebología y Linfología ha querido desarrollar el debate en nuestro país, ya que se desconoce si existen grupos en España estudiando esta asociación. "He revisado la bibliografía existente y hemos puesto en marcha un estudio piloto en el Laboratorio Vascular de La Fe con casos de EM aportados por Casanova para estudiar esta relación y perfeccionar la estrategia de estudio", afirma Sánchez.
 

En su opinión, el eco-doppler es una herramienta útil de imagen estática y dinámica capaz de detectar estas lesiones, y es posible que exista este incremento en la población con EM, pero la posibilidad de que la angioplastia emerja como un tratamiento estándar requiere resultados de ensayos multicéntricos aleatorizados.

Hallan una vía para transformar células madre de médula ósea en células del cerebro

MADRID, 23 Abr. (EUROPA PRESS)

   En un descubrimiento fortuito, científicos del Instituto de Investigación Scripps (TSRI), en La Jolla, California (Estados Unidos) han encontrado una manera de convertir las células madre de médula ósea directamente en células cerebrales, según los resultos de su investigación, publicados en 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

 

"Estos resultados ponen de manifiesto el potencial de los anticuerpos como manipuladores versátiles de las funciones celulares", destacó Richard A. Lerner, profesor de Inmunoquímica en la Fundación Lita Annenberg Hazen, en Nueva York (Estados Unidos), profesor en el Instituto del Departamento de Biología Celular y Molecular en TSRI, e investigador principal del nuevo estudio. "Esto está muy lejos de los anticuerpos en el modo en que solían ser considerados, como moléculas que se seleccionaron sólo para la función vinculante", añade.

   Los investigadores descubrieron el método en la búsqueda de anticuerpos cultivados en laboratorio que puedan activar un receptor que estimule el crecimiento de células de la médula. Un anticuerpo resultó que activa el receptor de una manera que induce a las células madre de la médula, que normalmente se desarrollan en las células blancas de la sangre, a convertirse en células progenitoras neurales, un tipo de célula cerebral casi madura.

   Los anticuerpos naturales son proteínas grandes, en forma de Y, producidas por las células inmunes, y, colectivamente, son lo suficientemente diversas como para reconocer sobre 100.000 millones de formas distintas de virus, bacterias y otros objetivos. Desde la década de 1980, los biólogos moleculares han sabido producir anticuerpos en cultivos celulares en el laboratorio, lo que les ha permitido empezar a usar este vasto conjunto de herramientas para hacer sondas científicas, así como diagnósticos y terapias contra el cáncer, la artritis, el rechazo de trasplantes, infecciones virales y otras enfermedades.

   A finales de 1980, Lerner y sus colegas del TSRI ayudaron a inventar las primeras técnicas para generar grandes "bibliotecas" de anticuerpos distintos y con rapidez determinar cuál de ellos podría unirse a un objetivo deseado. Así, el anticuerpo anti-inflamatorio 'Humira', ahora uno de los medicamentos más vendidos en el mundo, fue descubierto con el beneficio de esta tecnología.

   El año pasado, en un estudio liderado por el investigador asociado del TSRI I Hongkai Zhang, el laboratorio de Lerner ideó una nueva técnica para el descubrimiento de anticuerpos que se producen en células de mamíferos, junto con los receptores u otras moléculas diana de interés. La técnica permite a los investigadores determinar rápidamente no sólo que los anticuerpos se unen en una colección a un receptor dado, por ejemplo, sino también cuáles activan el receptor y por lo tanto alteran la función celular.

   Para el nuevo estudio, los científicos modificaron la nueva técnica para que las proteínas de los anticuerpos producidos en una célula dada se anclen físicamente a la membrana externa de la célula, cerca de sus receptores diana. "Limitando la actividad de un anticuerpo a la célula en la que se produce nos permite utilizar colecciones de anticuerpos para la pantalla más grande y estos anticuerpos más rápidamente para una actividad específica", dijo Xie.

En una primera prueba, Xie utilizó el nuevo método para la detección de anticuerpos que podrían activar G-CSF, un receptor de factor de crecimiento que se encuentra en células de médula ósea y otros tipos celulares. Medicamentos que imitan GCSF estaban entre los más vendidos de los primeros biotecnológicos debido a su capacidad para estimular el crecimiento de células blancas de la sangre, que contrarresta el efecto supresor de la médula secundaria de la quimioterapia contra el cáncer
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   El equipo aisló pronto un tipo de anticuerpo o "clon" que podrían activar el receptor de G-CSF y estimular el crecimiento de células de ensayo y probó una versión soluble sin anclar de este anticuerpo en los cultivos de células madre de la médula ósea de voluntarios humanos. La proteína G-CSF estimuló estas células madre para proliferar e iniciar la maduración hacia células blancas de la sangre de adultos, mientras el el anticuerpo que imita GCSF tuvo un efecto marcadamente diferente.
"Las células proliferaron, pero también comenzaron a ser alargadas y delgadas y se unicoeron a la parte inferior" recuerda Xie, a lo que Lerner añade que las células eran una reminiscencia de células progenitoras neurales, lo que confirmaron las pruebas de marcadores de células neuronales. Cambiar las células de linaje óseo en células de linaje neuronal, un cambio de identidad directa denominado "transdiferenciación", con sólo pulsar un receptor es un logro notable.

"Hasta donde yo sé, nadie ha logrado jamás transdiferenciación utilizando una sola proteína, una proteína que potencialmente podría ser utilizada como agente terapéutico", subrayó Lerner. Los métodos de terapia celular actuales suelen asumir que las células de un paciente se recogerán, reprogramarán y se multiplicarán en un plato de laboratorio antes de ser reintroducidas en el paciente.
En principio, según Lerner, un anticuerpo como el que estos expertos han descubierto podría ser inyectado directamente en el torrente sanguíneo de un paciente enfermo y desde ahí, debería encontrar su camino hacia la médula ósea, y, por ejemplo, convertir algunas células madre de la médula en células progenitoras neurales. "Los progenitores neurales podrían infiltrarse en el cerebro, encontrar áreas dañadas y ayudar a repararlas", destacó.

Discapacidad y salud

 

Datos y cifras

• Más de mil millones de personas, o sea, un 15% de la población mundial, padece alguna forma de discapacidad.
• Entre 110 millones y 190 millones de personas tienen dificultades considerables para funcionar.
• Las tasas de discapacidad están aumentando a causa del envejecimiento de la población y el aumento de las enfermedades crónicas, entre otras causas.
• Las personas con discapacidad tienen menos acceso a los servicios de asistencia sanitaria y, por lo tanto, necesidades insatisfechas a este respecto.

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Discapacidad y salud

 

La Clasificación Internacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la Salud (CIF) define la discapacidad como un término genérico que abarca deficiencias, limitaciones de la actividad y restricciones a la participación. Se entiende por discapacidad la interacción entre las personas que padecen alguna enfermedad (por ejemplo, parálisis cerebral, síndrome de Down y depresión) y factores personales y ambientales (por ejemplo, actitudes negativas, transporte y edificios públicos inaccesibles y un apoyo social limitado).

Se calcula que más de mil millones de personas —es decir, un 15% de la población mundial— están aquejadas por la discapacidad en alguna forma. Tienen dificultades importantes para funcionar entre 110 millones (2,2%) y 190 millones (3,8%) personas mayores de 15 años. Eso no es todo, pues las tasas de discapacidad están aumentando debido en parte al envejecimiento de la población y al aumento de la prevalencia de enfermedades crónicas.

La discapacidad es muy diversa. Si bien algunos problemas de salud vinculados con la discapacidad acarrean mala salud y grandes necesidades de asistencia sanitaria, eso no sucede con otros. Sea como fuere, todas las personas con discapacidad tienen las mismas necesidades de salud que la población en general y, en consecuencia, necesitan tener acceso a los servicios corrientes de asistencia sanitaria. En el artículo 25 de la Convención sobre los derechos de las personas con discapacidad se reconoce que las personas con discapacidad tienen derecho a gozar del más alto nivel posible de salud sin discriminación.

Necesidades insatisfechas de asistencia sanitaria

 

Las personas con discapacidad tienen una mayor demanda de asistencia sanitaria que quienes no padecen discapacidad, y también tienen más necesidades insatisfechas en esta esfera. Por ejemplo, en una encuesta reciente acerca de personas con trastornos mentales graves, se observó que entre un 35% y un 50% de estas personas en países desarrollados y entre un 76% y un 85% en países en desarrollo no recibieron tratamiento en el año anterior al estudio.

Las actividades de promoción de la salud y prevención de las enfermedades solo raras veces tienen como destinatarias a las personas con discapacidad. Por ejemplo, la detección del cáncer mamario y cervicouterino se practica con menos frecuencia en las mujeres con discapacidad. El peso de las personas con deficiencias intelectuales y diabetes sacarina se verifica con menor frecuencia. Los adolescentes y adultos con discapacidades quedan excluidos más a menudo de los programas de educación sexual.

¿Cómo se ve afectada la vida de las personas con discapacidad?

 

Estas personas son particularmente vulnerables a las deficiencias de los servicios de asistencia sanitaria. Dependiendo del grupo y las circunstancias, las personas con discapacidad pueden experimentar una mayor vulnerabilidad a afecciones secundarias, comorbilidad, enfermedades relacionadas con la edad y una frecuencia más elevada de comportamientos nocivos para la salud y muerte prematura.

Afecciones secundarias

Las afecciones secundarias acompañan a una enfermedad primaria y están relacionadas con esta; a menudo, ambas son previsibles y evitables. Como ejemplos cabe mencionar las úlceras por presión, las infecciones urinarias, la osteoporosis y el dolor crónico.

Comorbilidad

Se denomina así a las afecciones que vienen a agregarse a la enfermedad primaria relacionada con la discapacidad pero no se relacionan con ella. Por ejemplo, la prevalencia de la diabetes sacarina en las personas aquejadas de esquizofrenia es de aproximadamente un 15%, por comparación con un 2% a un 3% en la población general.

Enfermedades relacionadas con la edad

En algunos grupos de personas con discapacidad el proceso de envejecimiento empieza antes de lo normal. Por ejemplo, algunas personas con trastornos del desarrollo muestran signos de envejecimiento prematuro cuando apenas tienen entre cuarenta y cincuenta años de edad.

Adopción de comportamientos nocivos para la salud

Algunos estudios han indicado que las personas con discapacidad tienen una frecuencia más elevada de comportamientos nocivos como el tabaquismo, una alimentación malsana e inactividad física.

Mayor frecuencia de muerte prematura

Las tasas de mortalidad de las personas con discapacidad varían según la enfermedad primaria. Sin embargo, una investigación efectuada en el Reino Unido comprobó que las personas con trastornos mentales y deficiencias intelectuales tenían una esperanza de vida menor.

Barreras que impiden el acceso a la asistencia sanitaria

 

Las personas con discapacidad tropiezan con una gran variedad de obstáculos cuando buscan asistencia sanitaria, entre ellos los siguientes.

 

Costos prohibitivos

La asequibilidad de los servicios de salud y el transporte son dos de los motivos principales por los que las personas con discapacidad no reciben los cuidados que necesitan en los países de ingresos bajos: un 32% o 33% de las personas sin discapacidad no pueden costearse la asistencia sanitaria, por comparación con un 51% a un 53% de las personas con discapacidad.

Oferta limitada de servicios

La falta de servicios apropiados para las personas con discapacidad es una barrera importante que impide el acceso a la asistencia sanitaria. Por ejemplo, investigaciones realizadas en los estados de Uttar Pradesh y Tamil Nadu, en la India, revelaron que, después del costo, la falta de servicios fue la segunda barrera en importancia para el uso de los establecimientos sanitarios.

Obstáculos físicos

El acceso desigual a los edificios (hospitales, centros de salud), el equipo médico inaccesible, la mala señalización, las puertas estrechas, las escaleras interiores, los baños inadecuados y las zonas de estacionamiento inaccesibles crean obstáculos para usar los establecimientos de asistencia sanitaria. Por ejemplo, es frecuente que las mujeres que tienen dificultades para moverse no tengan acceso al tamizaje del cáncer cervicouterino o mamario porque las mesas de exploración no se ajustan verticalmente y el equipo de mamografía solo puede funcionar con la mujer de pie.

Aptitudes y conocimientos inadecuados del personal sanitario

Las personas con discapacidad notifican con una frecuencia dos veces mayor que el personal sanitario carece de las aptitudes para atender sus necesidades; con una frecuencia cuatro veces mayor, que son mal tratados por dicho personal; y con una frecuencia tres veces mayor, que se les niega la asistencia.

Cómo allanar las barreras que impiden el acceso a la asistencia sanitaria

 

 

Los gobiernos pueden mejorar la salud de las personas con discapacidad si mejoran el acceso a servicios de asistencia sanitaria de buena calidad, asequibles y que utilicen de manera óptima los recursos. Habida cuenta de que varios factores entorpecen el acceso a dicha asistencia, hacen falta reformas en todos los componentes del sistema de asistencia sanitaria que interactúan.

Políticas y legislación

Evaluar las políticas vigentes y los servicios actuales, determinar las prioridades para reducir las desigualdades sanitarias y planificar el mejoramiento del acceso y la inclusión. Realizar cambios para cumplir con la Convención sobre los derechos de las personas con discapacidad. Establecer normas de asistencia en relación con las personas con discapacidad, acompañadas de mecanismos para velar por su cumplimiento.

Financiación

En los lugares donde la financiación de la asistencia sanitaria depende principalmente de los seguros privados, procurar que las personas con discapacidad reciban cobertura y las primas sean asequibles. Procurar que las personas con discapacidad se beneficien de los programas de salud pública en pie de igualdad. Aplicar incentivos económicos para estimular a los proveedores de asistencia sanitaria a hacer accesibles los servicios y proporcionar exámenes, tratamientos y seguimiento integrales. Considerar opciones para reducir o eliminar los pagos directos por parte de las personas con discapacidad que no tienen otros medios de costearse los servicios de asistencia sanitaria.

Prestación de los servicios

Realizar una amplia variedad de modificaciones y ajustes (alojamiento razonable) para facilitar el acceso a los servicios de asistencia sanitaria. Por ejemplo, modificar la planta de los consultorios para dar acceso a las personas que tienen dificultades para moverse o proporcionar información sanitaria en formas accesibles, como la escritura Braille. Habilitar a las personas con discapacidad para que mejoren su salud proporcionándoles información, capacitación y apoyo de otras personas en la misma situación. Promover la rehabilitación en la comunidad para facilitar el acceso de las personas con discapacidad a los servicios existentes. Reconocer a los grupos que necesitan modelos alternativos de prestación de servicios, por ejemplo, servicios focalizados o coordinación asistencial para mejorar el acceso a la asistencia sanitaria.

Recursos humanos

Incorporar la enseñanza de la discapacidad en los programas de pregrado y de educación continua de todos los profesionales de la salud. Capacitar a los agentes de la comunidad para que puedan participar en la prestación de servicios preventivos. Proporcionar directrices con fundamento científico para la evaluación y el tratamiento.

Datos e investigaciones

Incluir a las personas con discapacidad en la vigilancia de la asistencia sanitaria. Realizar más investigaciones en torno a las necesidades, las barreras y los resultados sanitarios de las personas con discapacidad.

Respuesta de la OMS

Con el fin de mejorar el acceso de las personas con discapacidad a los servicios de salud, la OMS:

• orienta y apoya a los Estados Miembros para que aumenten la conciencia con respecto a los problemas de la discapacidad y promueve la inclusión de esta como un componente de las políticas y programas nacionales de salud
• facilita la recopilación y divulgación de datos e información acerca de la discapacidad
• elabora instrumentos normativos, en particular directrices para fortalecer la asistencia sanitaria
• genera capacidad entre los formuladores de políticas y los prestadores de servicios de salud
• fomenta la ampliación de la rehabilitación en la comunidad
• promueve estrategias para velar por que las personas con discapacidad estén enteradas acerca de sus propios problemas de salud y por que el personal sanitario apoye a las personas con discapacidad y proteja sus derechos y dignidad.

La lectura estimula la actividad cerebral y protege frente a las enfermedades neurodegenerativas

23 DE ABRIL - SANT JORDI - DÍA INTERNACIONAL DEL LIBRO

JANO.es · 22 Abril 2013

Expertos de la SEN hacen hincapié en la importancia que ha cobrado en los últimos tiempos el concepto de reserva cognitiva, que numerosos estudios relacionan con el buen funcionamiento cognitivo y ejecutivo del cerebro.

La lectura estimula la actividad cerebral, fortalece las conexiones neuronales y  protege de enfermedades neurodegenerativas, tal y como recuerda la Sociedad Española de Neurología (SEN) con motivo del Día Internacional del Libro, que se celebra este martes.

"Para que nuestro cerebro goce de buena salud, requiere que lo mantengamos activo, que lo ejercitemos. Sin embargo, y a pesar de que es uno de los órganos más importantes de nuestro cuerpo, no siempre dedicamos el tiempo suficiente a cuidarlo", señala el doctor Guillermo García Ribas, coordinador del Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la SEN.

En este sentido, añade el Dr. García Ribas, "fomentar la lectura es una de las actividades más beneficiosas para la salud, puesto que se ha demostrado que estimula la actividad cerebral y fortalece las conexiones neuronales".
"Desde el punto de vista de la neurología, el concepto de reserva cognitiva ha cobrado una gran importancia, no sólo porque se ha visto que existe una relación directa entre la misma y el buen funcionamiento cognitivo y ejecutivo de nuestro cerebro cuando envejecemos, sino también porque se ha demostrado que es un factor protector ante los síntomas clínicos de las enfermedades neurodegenerativas", explica este especialista.

La forma de demencia más prevalente es la enfermedad de Alzheimer, que supone entre el 60% y el 80% de los casos, aunque existen numerosas patologías que también la producen, como por ejemplo, las enfermedades cerebrovasculares. Según el Dr. García-Ribas, "llevar a cabo actividades preventivas, como por ejemplo la lectura, permitiría retasar la aparición de estas enfermedades y, por lo tanto, reducir el número de casos".

Niños y personas mayores

Aunque la lectura es buena a cualquier edad, niños y personas mayores son los dos grupos poblacionales en los que más beneficios proporciona. En los niños, porque su cerebro y sus funcionalidades están todavía desarrollándose; y en los mayores, para que puedan seguir manteniendo su cerebro activo.

"Hay muchas personas que, aunque tienen el hábito de la lectura, al hacerse mayores dejan de leer, principalmente por perder capacidad visual, lo que les dificulta mucho realizar estas actividades. En esos casos, animamos a estas personas a participar en grupos de lectura o a utilizar otro tipo de soportes", concluye el coordinador del Grupo de Conducta y Demencias de la SEN.

Bruce Beutler estudia 27 genes para hacernos inmunes

   

El ganador del premio Nobel de Medicina y Fisiología 2011 pretende encontrar en el ADN la clave para que los seres humanos seamos capaces de curarnos de cualquier enfermedad.

Milenio - 22 Abril 2013— Blanca Valadez

El premio Nobel de Medicina y Fisiología 2011, Bruce Beutler, comentó que su mayor interés en este momento es descifrar en su laboratorio 27 genes que analiza en ratones para encontrar una forma de que el cuerpo desarrolle inmunidad innata contra artritis reumatoide, infecciones vitales, padecimientos inflamatorios e inclusive cáncer y enfermedades autoinmunes.

Beutler, además de dar clases y brindar charlas a médicos de diferentes países, luego de revisar los trabajos académicos de sus alumnos desde las siete de la mañana, dedica largas horas a estudiar sus ratones de laboratorio —animales que poseen un sistema genético que se parece mucho al de los humanos— para volver a sorprender al mundo en los próximos cinco años con una investigación que modificará el paradigma de los tratamientos y promoverá la creación de nuevos fármacos.

Sencillo en su trato y muy dado a sonreír, el Nobel de Medicina tuvo un acercamiento con los medios mexicanos, a los que dijo que, aunque no sabe de política y gobernadores, su deseo es que su trabajo también abra una ventana para detectar y evitar que las drogas sigan siendo un problema de salud.

El máximo galardón de la comunidad científica le ha abierto muchas puertas de financiamiento antes cerradas. “He trabajado durante 30 años en el campo de la inmunidad innata. Tenemos dos sistemas inmunes, uno es con el que nacemos, y el otro es el adaptativo producto de la vacunación. Los humanos evolucionamos con una capacidad para reconocer los gérmenes como algo extraño y atacarlos”, explicó.

SISTEMA NATO

“Nadie sabía cómo sucedía esto, se desconocía cuáles son los receptores que utilizamos para identificar los gérmenes como extraños. Y yo decidí responder a esta interrogante en 1993 y trabajé en el proyecto durante cinco años utilizando un método genético llamado clonación posicional para describir el receptor que se activa ante una infección provocada por  bacterias”, detalló.

Los seres humanos, abundó Beutler, tenemos desde que nacemos 10 receptores diferentes miembros de esta familia y cada uno de ellos reconoce un número de moléculas que se encuentran en organismos patógenos como microbios, bacterias, virus y hongos.

“Ese conjunto nos permite conocer cuando se tiene algún tipo de infección; sin embargo, en algunas personas sucede que el sistema inmune innato contribuye con el adaptativo, sin posibilidad de bloquearlo, para prevenir el desarrollo de enfermedades autoinmunes como lupus, artritis reumatoides, enfermedades autoinmunes que se conocen desde hace años”, explicó el experto.

“Nuestro objetivo ahora es encontrar la forma de que el sistema autoinmune no ataque, sino que bloquee esos agentes que desarrollan dichas enfermedades”, agregó el genetista de 55 años.

“Lo que estoy haciendo en este momento tiene mucho que ver con la genética. Creo firmemente que ésta contribuye a nuestras resistencias contra prácticamente cualquier tipo de enfermedad”, dijo tras referir que aunque la guerra resulta uno de los miedos más temibles del hombre, la realidad es que hay más decesos causados por infecciones que por armas en ese tipo de combates.

LA INVESTIGACIÓN

Con los ratones está dañando proteínas específicas de cada uno de los genes por mutaciones, “la idea es que podamos tener una especie de mapa crítico de cómo propiciar en esos roedores la inmunidad y luego llevarlo a los seres humanos”, comentó.

“Tener el listado completo de los genes necesarios para que el sistema inmune funcione adecuadamente nos podría llevar cinco años”.

La investigación desde el inició ha servido de base para que la industria farmacéutica, por ejemplo, diseñe moléculas de control de enfermedades como la artritis reumatoide.

“Ahora estamos por detectar el mediador crítico de otras enfermedades para detectar los receptores innatos que podrían estar activos de manera que provocan cronicidad. Creo que en cinco años podremos informar al mundo sobre estos receptores y la manera en la que la medicina puede bloquearlos para evitar que los seres humanos padezcan artritis, lupus, esclerosis múltiple y padecimientos virales en su amplia gama”, vaticinó.

El investigador comentó que cada vez hay más resistencia bacteriana que imposibilita la defensa natural del cuerpo y que el cambio climático puede ser un factor; por ejemplo, “sabemos que la esclerosis múltiple está relacionada con el frío de algunas zonas”.

Beutler concluyó: “Ojalá nuestra investigación tenga otros alcances y de esa manera un problema como la adicción a las drogas pueda ser estudiado. Es necesario saber por qué la gente tiene tanta necesidad de ese tipo de sustancias, esa pregunta puede ser uno de los enigmas médicos que, de responderse, acabaría con problemas sociales, con la violencia”.

Claves

Tres áreas

- El proyecto en el que trabaja actualmente el premio Nobel de Medicina y Fisiología 2011 se basa en tres áreas distintas para encontrar curas para diversas enfermedades.

- La primera área de investigación está relacionada con describir las enfermedades autoinmunes, en las que el sistema de defensa del cuerpo ataca las células del propio organismo.

- La segunda pretende promover con el estudio genético la creación de vacunas que sirvan para tratar padecimientos infecciosos, así como distintos tipos de cáncer.

- La tercera parte de la investigación tiene como objetivo detectar las deficiencias genéticas que desatan otras enfermedades a través de la alimentación.

 

Científicos crean técnica para convertir células cutáneas en células del cerebro

Las células obtenidas son las que se destruyen en pacientes de esclerosis múltiple y parálisis cerebral.

The Dahily 15abril 2013

Un grupo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve (EE.UU.) desarrolló una técnica que convierte directamente a las células de la piel en el tipo de células cerebrales que se destruyen en pacientes con esclerosis múltiple, parálisis cerebral y otros trastornos de la mielina.

La mielina es la capa aislante que se forma alrededor de los nervios, y está compuesta de proteína y sustancias grasas.

Este avance permite la producción “a pedido” de células mielinizantes. Estas proporcionan una envoltura vital de aislamiento que protege a las neuronas y permite la entrega de los impulsos del cerebro al resto del cuerpo.

En los pacientes con esclerosis múltiple, parálisis cerebral y trastornos genéticos raros –llamados leucodistrofias– las células mielinizantes son destruidas y no pueden ser reemplazadas.

De acuerdo con el estudio publicado en la revista “Nature Biotechnology”, la nueva técnica implica directamente la conversión de fibroblastos –un tipo de célula estructural presente en la piel y la mayoría de órganos– en oligodendrocitos, o células responsables de la mielinización de las neuronas del cerebro.

La prueba se realizó en células cerebrales de ratones. En un proceso denominado reprogramación celular, los investigadores manipularon los niveles de tres proteínas de origen natural para inducir a los fibroblastos a convertirse en precursores de oligodendrocitos, llamadas células progenitoras de oligodendrocitos (OPC).

Cuando los oligodendrocitos están dañados o se vuelven disfuncionales en las enfermedades mielinizantes, el recubrimiento aislante de mielina en los nervios se pierde. La única cura es que la capa de mielina sea regenerada por otros oligodendrocitos.

La única manera de obtener OPC y oligodendrocitos era, hasta ahora, a partir de tejido fetal o de células madre pluripotentes (que pueden convertirse en células de cualquier tipo). Estas técnicas han sido de gran valor, pero siempre con limitaciones.

El equipo de Paul Tesar, autor principal del estudio, logró miles de millones de células generadas rápidamente a partir de estas OPC inducidas (iOPC). Pero lo más importante fue que estas iOPC podrían regenerar nuevos recubrimientos de mielina alrededor de los nervios después de ser trasplantado a ratones.

“El campo de reparación de la mielina se ha visto obstaculizado por la incapacidad de generar rápidamente fuentes seguras y eficaces de oligodendrocitos funcionales”, explicó el doctor Robert Miller, coautor y experto en mielina.

El siguiente paso es crítico para demostrar la viabilidad y la seguridad de uso de las células humanas en un entorno de laboratorio. Si tiene éxito, la técnica podría tener una aplicación terapéutica extendida a los trastornos de la mielina humana.

“El avance de la biología de células madre está proporcionando oportunidades para la traducción clínica que hace una década no habría sido posible. Es un gran avance”, resaltó el doctor Stanton Gerson, director del Centro Nacional de Medicina Regenerativa.

Ocho de cada diez pacientes recurren a internet para informarse sobre salud

JANO.es · 17 Abril 2013

Foros (42%), Google (41%) y Wikipedia (27%), son los sitios más visitados en las búsquedas sobre estos temas, según un sondeo entre 1.200 usuarios españoles.

Internet ha revolucionado la manera de comunicar de laboratorios farmacéuticos, centros hospitalarios y asociaciones de pacientes, según el 60% de los directores de comunicación empleados en el sector sanitario. Ésta es una de las conclusiones del estudio 'You share; We care', realizado por la agencia Marco de Comunicación y MSL Group entre más de 70 directores de comunicación del sector sanitario de España, Reino Unido, Francia, Alemania, Italia, Polonia, los países escandinavos y Suiza, y que la agencia Marco de Comunicación ha complentados con un sondeo entre 1.200 pacientes españoles.

Las conclusiones del estudio se han dado a conocer en una mesa redonda en la que han participado Montserrat Tarrés, directora de Comunicación y Relaciones Públicas de Novartis España y vocal de la Junta Directiva de Dircom; Inmaculada Fernández, directora de la Asociación de Familiares de Pacientes de Alzheimer de Barcelona (AFAB) y Ana Macpherson, redactora de salud de La Vanguardia.

El 72% de los pacientes recurre a internet para buscar información sobre temas de salud. Se dirigen, fundamentalmente, a foros (42%), Google (41%) y Wikipedia (27%). Los portales web de laboratorios son visitados por el 18% de los pacientes, seguidos de los portales web de las asociaciones de pacientes (17%) y de los centros hospitalarios (15%). Las webs de noticias reciben un 19% de las visitas de los internautas que buscan información sobre temas de salud.

“Es necesario filtrar la información que se encuentra en internet, igual que se hace en el periodismo. Puedes consultar innumerables fuentes pero es necesario distinguir la información que proviene de alguien informado y formado, de la que no”, señala, a este respecto, Ana Macpherson, redactora de salud de La Vanguardia.

La relación médico - paciente

Según el estudio, el 30% de los pacientes opina que el médico no les informa lo suficiente y un 35% indica, además, que el tiempo de consulta es muy limitado. Además, el 19% de los pacientes busca referencias de sus médicos a través de la red y un 30% reconoce que le han influido las opiniones encontradas en el entorno online a la hora de escoger médico, centro hospitalario o seguir un tratamiento. En esta línea, el 35% de los encuestados busca habitualmente en internet información sobre los medicamentos antes de tomarlos por primera vez y un 20% ha llegado a automedicarse siguiendo indicaciones encontradas en la red.

A juicio de Inmaculada Fernández, directora de AFAB, Asociación de Familiares de Enfermos de Alzheimer de Barcelona, "si el médico no invierte el tiempo necesario en comunicarse con los pacientes y explicarle los detalles de su patología o tratamiento, no es de extrañar que éstos recurran a internet para buscar esa información”.

El reto de la industria

Por su parte, la mayoría de los directores de comunicación de la industria sanitaria (concretamente, el 80%), entrevistados para el estudio identifica el entorno 2.0 como el medio dominante dentro del sector de la salud, el 70% refiere la necesidad de incluir herramientas digitales en su estrategia de comunicación y un 75% identifica a los bloggers como a los nuevos líderes de opinión. Solo un 42% se muestra preocupado por las restricciones legales en ese campo.
En lo que respecta a los pacientes, nueve de cada diez pacientes afirma que es preciso invertir más en campañas de concienciación orientadas a la población, una opinión compartida por más de la mitad de los dircom consultados.

UN INVESTIGADOR GALLEGO DISEÑA UN FÁRMACO PARA LA ESCLEROSIS.

La Voz de Galicia - 15-04-2013.

El descubrimiento surgió cuando trabajaba en la Universidad de California. El neurólogo ourensano Pablo Villoslada comprobó en animales cómo una proteína llamada factor de crecimiento
nervioso protegía al sistema nervioso frente a la esclerosis múltiple.

El hallazgo constituía una estrategia novedosa para el abordaje de una enfermedad autoinmune, inflamatoria y degenerativa del sistema nervioso central en la que las defensas del organismo atacan a las neuronas.

La prometedora idea no se ha quedado olvidada en el laboratorio, sino que años después, y ya de regreso en España, el investigador, que trabaja en el Hospital Clínic de Barcelona, la está llevando a la práctica.

¿Por qué no diseñar una molécula con unas propiedades semejantes que simule la acción de la proteína? La pregunta que en algún momento se hizo Villoslada tiene ahora contestación con la creación de una empresa biotecnológica, Bionure, una spin off del Hospital Clínic de Barcelona-IDIBAPS y el CSIC dedicada al desarrollo de fármacos más innovadores, eficaces y seguros
contra la esclerosis múltiple y el glaucoma, la segunda causa de ceguera.

Ambas patologías tienen en común que son enfermedades neurodegenerativas, en el segundo caso de la retina, por lo que un fármaco neuroprotector podría actuar sobre ambas.
Estrategia innovadora.

La estrategia, en el supuesto de la esclerosis múltiple, es totalmente distinta a la que aplican los fármacos actuales para el tratamiento de la enfermedad, centrados en atacar a la inflamación, que es una parte del problema.

De lo que se trata ahora es de defender la mielina, la capa que rodea las neuronas y protegerla así de los ataques del sistema inmune, con lo que se conseguiría ralentizar o frenar su avance.

Villoslada, que también lidera un proyecto europeo para el hallazgo de nuevos tipos de fármacos contra la esclerosis múltiple, confía en iniciar este año los ensayos clínicos en humanos en fase I y II, tras la aprobación de la Agencia Europea del Medicamento. La fase preclínica, a punto de concluir, es más que esperanzadora.


PABLO VILLOSLADA, NEURÓLOGO.

«Como médico, lo que quieres es que el paciente se beneficie de tu investigación».

Pablo Villoslada (Ourense, 1966), estudió Medicina en la Universidade de Santiago, aunque luego hizo la especialidad en el Hospital Vall d’Hebrón y se doctoró en la Universidad de Barcelona. Tras trabajar en la Universidad de California regresó al Vall ’Hebrón y luego se incorporó al Centro de Investigación Médica Aplicada de la Universidad de Navarra, hasta que fue captado por el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi y Sunyer (Idibaps), asociado al Hospital Clínic de Barcelona, donde dirige el grupo de Neuroinmunología Clínica y Experimental. También es el coordinador de la Red Española de Esclerosis Múltiple del Instituto de Salud Carlos III y director científico y creador de la empresa Bionure.

—No es muy normal que en España un científico cree una empresa para llevar a la práctica su investigación.

—No. En España no es muy habitual, aunque en Estados Unidos, y en California donde trabajaba, es el pan de cada día. Pero aquí, en el IDIBAPS-Hospital Clínic, he recibido todo el apoyo.

—¿Le merece la pena?

—Claro que lo merece. Lo merece porque yo soy médico y si hago una investigación quiero que llegue a la gente. Tú lo que quieres es que la gente se beneficie de tu investigación, que el esfuerzo que haces se valorice.

—¿Confía en tener éxito?

—Los ensayos preclínicos demuestran que el fármaco es muy prometedor. Sí estoy confiado y muy motivado, aunque siempre existe un riesgo tecnológico, porque por muy bien que lo hagas no tienes la seguridad de que no resulte tóxico y de que sea seguro y eficaz, que es lo que se pretende.

—Desarrollar un fármaco es una labor ardua y cara. ¿Podrán hacerlo ustedes?

—Nosotros hacemos el desarrollo y llegaremos a los ensayos clínicos en humanos I y II, para los que esperamos obtener la autorización después del verano. Luego tendrá que ser una farmacéutica, que es la que tiene infraestructura, capacidad y dinero, la que se encargue de la fase III, con ensayos a gran escala.

—¿Pero les habrá hecho falta mucho dinero?

—La fase clínica nos ha costado dos millones de euros y para los ensayos I y II en humanos serán necesarios varios millones.

—¿Y cómo se financian?

—Tenemos socios inversores y capital del Gobierno a través del CDTI, y de la Generalitat de Cataluña, además de un proyecto de la Comisión Europea. Si sale bien, las instituciones que nos
han apoyado también saldrán beneficiadas, lo que les permitirá financiar más investigación.

—¿Por qué también un fármaco para el glaucoma?

—El glaucoma es el alzhéimer del ojo, un mal degenerativo de la retina que se beneficia de la neuroprotección. El fármaco, en este caso, se puede administrar como un colirio.

La mielina regenerada en los modelos de esclerosis múltiple

 

Traducción automática google de http://www.ms-uk.org/index.cfm/MSnews

 

Células comunes de la piel se han convertido directamente en las células mielinizantes destruidas en la esclerosis múltiple, según dos nuevos documentos en Nature Biotechnology.

 

Utilizando un proceso que ellos llaman "reprogramación celular", los investigadores de Stanford University School of Medicine y Case Western Reserve School of Medicine, en dos artículos muy similares, se describe cómo resultaron los fibroblastos en lo que parecen ser las células precursoras de oligodendrocitos, en ratones.

 

Los oligodendrocitos producen la mielina, el aislamiento graso necesario para permitir la conducción nerviosa de la señal. Es causada por una reacción autoinmune que ataca los oligodendrocitos.

 

"Proponemos linaje directo reprogramación como una alternativa viable para la generación de OPC para su uso en el modelado de la enfermedad y la medicina regenerativa", el equipo de Stanford afirma en su artículo. En la esclerosis múltiple, la destrucción de oligodendrocitos y los resultados de mielina en los síntomas como la pérdida de equilibrio, problemas para mover los brazos y las piernas, pérdida de la coordinación y la debilidad, de acuerdo con las Institues Nacionales de Salud.

 

Otros problemas incluyen la pérdida de control de la vejiga, problemas de visión, depresión y pérdida de memoria. Para solucionar estos problemas, no sólo debe la reacción autoinmune estar bajo control, pero la mielina se debe reparar.

 

Esto implica la producción de nuevos oligodendrocitos. Por lo tanto, las OPC, que los investigadores piensan podrían ser fuentes efectivas de los olgodendrocytes cuando se trasplantan. (TRASPLANTE plenamente de células maduras no parece funcionar en este tipo de estudios, las células parecen necesitar para completar la última etapa de maduración en su ambiente nuevo para conectar al sistema nervioso.) Sin embargo, hasta hace muy poco tiempo, lo que hace extremadamente difícil 

 

En febrero, un equipo liderado por científicos de la Universidad de Rochester creado oligodendrocitos de células madre pluripotentes inducidas, que a su vez se derivan de los fibroblastos. Estas células fueron trasplantadas en modelos animales de esclerosis múltiple, donde se produce la mielina. La Universidad de Rochester enfoque equipo añadido células IPS a otras fuentes de oligodendrocitos, incluyendo células madre neurales comprometido a producir linaje-comprometido células madre y células madre embrionarias. Sin embargo, todas estas fuentes requieren las células para ser tomada a través de pasos intermedios para llegar a la celda deseada.

 

Por el contrario, la conversión directa ofrece una ruta menos complicado, y evita la etapa pluripotente problemático, en el que las células son propensas a formar tumores. Si la Case Western o la tecnología de Stanford resulta ser útil para los pacientes con EM, que ayudarán a confirmar la predicción de los Ian Wilmut no hace mucho tiempo que la conversión directa sería factible y en última instancia suplantar el uso de células madre.

 

El equipo de la Case Western escribe esta visión en su artículo: "Con una mayor optimización, este enfoque podría proporcionar una fuente de OPC funcionales que complementen y evitar posiblemente, el uso de células madre pluripotentes y células fetales en terapias basadas en células remyelinating, "el papel de Case Western contrario.

 

Las células precursoras de oligodendrocitos inducidas, o iOPCs, sólo producen los oligodendrocitos, dijo el diario, mientras que las células madre neurales y los inducidos por las células madre neurales son ineficientes en la producción de ellos, y producir otras células no deseadas, tales como las neuronas y astrocitos . "Hemos demostrado que iOPCs integrarse en el sistema nervioso central y los axones mielinizar de ratones congénitamente dysmyelinated in vivo después del trasplante", concluye el documento Case Western.

 

"Sin embargo, para iOPCs a tener relevancia clínica, los estudios futuros tendrán que extender esta estrategia a la reprogramación de células somáticas humanas y demostrar la mielinización del SNC amplia ya largo plazo el beneficio funcional de los receptores del transplante."

 

Fuente: UT San Diego © 1995-2013 The San Diego Union-Tribune, LLC (15/04/13)

 

Sugieren un función protectora de las proteínas amiloides en la neurodegeneración

 

Ernesto Ortega - ABC.es - 4 Abril 2013

Las proteínas amiloides, cuyo negativo papel en la enfermedad de Alzhéimer sigue en investigación podrían, sin embargo, tener una función positiva en otra enfermedad neurológica: la esclerosis múltiple.

Según un estudio de la Universidad de Stanford (EE.UU.), pequeñas porciones de varias proteínas formadoras de la placa amiloide (tau y proteínas priónicas) podrían aliviar los síntomas de la esclerosis múltiple.

Estos datos, publicados en Science Translational Medicine, contradicen lo que hasta ahora se pensaba de estas proteínas; es decir, que estos fragmentos pueden formar largos tentáculos o fibrillas, que serían perjudiciales para la salud del nervio.

Este trabajo va en la misma dirección que uno previo que ya mostró que una proteína formadora de la llamada beta amiloide podría revertir los síntomas de la esclerosis múltiple en ratones. Estas dos investigaciones parecer «rehabilitar» la reputación de las proteínas que forman estos enredos o placas amiloides. «Lo que estamos encontrando es que, al menos bajo determinadas circunstancias, estos péptidos amiloides en realidad ayudan al cerebro», asegura Lawrence Steinman, autor del estudio. Esto, continúa, «requerirá un cambio en las creencias fundamentales acerca de la neurodegeneración y las enfermedades como la esclerosis múltiple, el alzhéimer y el párkinson» Steinman es un destacado experto en la esclerosis múltiple cuya investigación condujo al desarrollo del anticuerpo monoclonal natalizumab, un tratamiento eficaz para esta enfermedad.

Cambio de concepto

En conjunto, los estudios suponen un cambio radical de concepto: nuestro organismo podría generar proteínas precursoras amiloides como un mecanismo protector, en lugar de ser destructivo. En concreto, la investigación de Steinman muestra que estas proteínas pueden funcionar como «guardianes moleculares», acompañando y eliminando los sitios de lesión de las moléculas específicas implicadas en la inflamación y respuestas inmunitarias inapropiadas.

Las conclusiones pueden parecer sorprendentes, especialmente porque hasta ahora no ha habido indicios de investigaciones previas que indicaran que las proteínas formadoras de amiloide pudieran no ser del todo perjudiciales. Lo que Steiman y su equipo han visto es que, en un modelo animal de esclerosis múltiple -ratas- la inhibición o la anulación de la expresión de varias de estas proteínas bloquea el curso de la enfermedad. «Sabemos que el organismo produce una gran cantidad de amiloide que forman las proteínas en respuesta a la lesión. Y nosotros tenemos dudas de que ello produzca más daño. Por ejemplo, la proteína prión se encuentra en cada célula de nuestro cuerpo. ¿Qué está haciendo? Es posible que cualquier maniobra terapéutica para eliminar todas estas proteínas podría interferir con la función de sus recursos naturales».

El experto reconoce que para comprender cómo se forman las amiloides hace falta una gran comprensión de la biología de las proteínas, que son esencialmente cadenas de compuestos más pequeños -aminoácidos- unidos de extremo a extremo. Una vez que se forman, estas cadenas de proteínas se retuercen y doblan en formas tridimensionales que encajan entre sí como las llaves y las cerraduras para hacer el trabajo de la célula. Y, se cree que una proteína no es capaz de ejecutar correctamente sus funciones y por eso debe ser eliminada. En el caso de las proteínas precursoras de amiloide -un grupo de alrededor de 20-, se conoce que inician una reacción en cadena con otras proteínas mal plegadas, formando largas cadenas, insolubles, llamadas fibrillas que se enmarañan juntas para formar grupos de amiloide, unas agrupaciones que aparecen en los cerebros de las personas con enfermedades neurodegenerativas, alzhéimer y esclerosis múltiple, pero no en los cerebros de personas sanas.

Neurodegeneración

Y, según detalla Steiman, aunque se piensa que estos grupos son perjudiciales para las células nerviosas, todavía hoy día no está completamente claro cómo causan el daño. Una posibilidad, apunta, es la capacidad de las fibrillas para formar poros cilíndricos que podrían interrumpir la membrana celular e interferir con el flujo ordenado de iones y moléculas utilizadas por las células para comunicar y transmitir señales nerviosas. En cualquier caso, su presencia sugiere un diagnóstico de neurodegeneración para muchos médicos, entre ellos, hasta hace poco, el propio Steinman.

«Empezamos esta investigación -reconoce el investigador- porque estas moléculas están presentes en los cerebros de personas con esclerosis múltiple. Esperábamos que la presencia de beta amiloide en animales de laboratorio causara una forma más grave de la enfermedad. Sin embargo, hemos visto una gran cantidad de beneficios».

Intrigados por los resultados del primer estudio, los científicos analizaron el efecto de pequeñas porciones de seis aminoácidos de varios formadores de amiloide, incluyendo proteínas beta amiloide, que compartían una estructura tridimensional. Los resultados mostraron que casi todas las moléculas de proteína pequeñas, o hexámeros, también eran capaces de revertir temporalmente los síntomas de la esclerosis múltiple en ratones, ya que, cuando se detuvo el tratamiento, los ratones desarrollaron signos de la enfermedad a los pocos días.

Los investigadores observaron, no obstante, que el efecto curativo de los hexámeros estaba vinculado a su capacidad de formar fibrillas similares, pero no idénticas, a sus moléculas parentales más largas. Por ejemplo, estas fibrillas de hexámeros simplificados se forman y descomponen más fácilmente que los compuestos de proteínas enteras y se cree que no son capaces formar los poros cilíndricos que podrían dañar las membranas celulares, además de que parecen inhibir la formación de fibrillas de proteínas de longitud completa, quizás mediante el bloqueo, o no promover la reacción en cadena que inicia la formación de fibrillas.

Proteínas protectoras

Cuando Steinman y sus colegas mezclaron los hexámeros formadores de fibrillas con el plasma sanguíneo de tres personas con esclerosis múltiple, vieron con sorpresa que las fibrillas se unían y eliminaban la solución de muchas moléculas potencialmente perjudiciales implicadas en la inflamación y la respuesta inmune. «Estas fibrillas de hexámeros parecen actuar para eliminar los productos químicos peligrosos de la proximidad de la lesión», señala Steinman.

El experto cree que toda esta información podría ser muy útil para el tratamiento de situaciones, como los accidentes cerebrovasculares y traumatismos cerebrales y, desde luego, para el alzhéimer. Por eso, señala Steiman, es el momento de pasar del «laboratorio a la clínica».

Asocian el consumo de ácidos grasos omega 3 con una vida más prolongada: estudio

 

  

5 de abril, 2013 - Por Andrew M. Seaman - NUEVA YORK (Reuters Health)

Como una forma de respaldar la recomendación de consumir un par de porciones de pescado por semana, un estudio sugiere que los adultos con más ácidos grasos omega 3 en sangre serían menos propensos a morir por distintas causas.

Los autores hallaron entre 2.700 adultos mayores de Estados Unidos que aquellos con los niveles más altos de omega 3 circulante vivían unos dos años más que los que tenían los niveles circulantes más bajos. Pescados como el atún o la sardina aportan estos ácidos grasos.

El autor principal, doctor Dariush Mozaffarian, del Hospital de Brigham y las Mujeres y de la Facultad de Medicina de Harvard, en Boston, dijo que los resultados sugieren que la población debería consumir más pescados grasos.

"La gran mayoría de los estadounidenses no ingiere dos porciones de pescado por semana. Eso sería ideal", dijo.

Los ácidos grasos omega 3 protegen de muchos trastornos, desde el parto prematuro hasta las cardiopatías. Pero la literatura médica disponibles es contradictoria porque algunos autores habían confiado en cuánto pescado recordaban haber consumido sus participantes y otros habían evaluado sólo los suplementos dietarios.

Ahora, el equipo analizó muestras de sangre de 2.692 adultos estadounidenses de más de 65 años en 1992 y 1993 (ninguno tenía enfermedad cardíaca) y determinó la cantidad de ácidos grasos omega 3 en sangre. Luego, los siguió hasta el 2008 para saber cuántos murieron por distintas causas.

En Annals of Internal Medicine, los autores publican que murieron 1.625 participantes durante el estudio. Además, hallaron que las personas con los niveles más altos de ácidos grasos omega 3 en sangre al inicio del estudio eran un 27 por ciento menos propensas a morir por cualquier motivo que los que menos omega 3 tenían en circulación.

Eso se traduce en dos años más de vida después de los 65 años y la mayor proporción de ese beneficio provino de la reducción a la mitad de la tasa de mortalidad por enfermedad cardíaca entre los participantes con los niveles más altos de omega 3 en sangre.

El estudio no prueba que los ácidos grasos mantengan con vida a la gente, según aclaró Alice Lichtenstein, directora del Laboratorio de Nutrición Cardiovascular de la Tufts University, en Boston.

"Las personas que consumían más pescado también ingerían más frutas, verduras y menos carnes rojas. La pregunta es si el efecto se debe a que comían más pescado o tenían un patrón alimentario distinto", indicó Lichtenstein, que no participó del estudio.

Comentó que los participantes con menos posibilidad de morir durante el estudio tenían un patrón alimentario que coincidía con las recomendaciones del Departamento de Agricultura de Estados Unidos y de la Asociación Estadounidense del Corazón.

"La población debería evitar pensar que un alimento o un suplemento puede reemplazar a un estilo de vida saludable. Ya sea con este estudio o los próximos, debemos aceptar que se trata de un todo y no de un elemento", agregó Lichtenstein.

FUENTE: Annals of Internal Medicine, online 2 de abril del 2013

Reuters Health

El tratamiento Zamboni es ineficaz, según un nuevo estudio

El estudio de la Universidad de Buffalo llevado a cabo con 30 pacientes con esclerosis múltiple, ha concluido que a pesar de que el tratamiento era seguro y que no causaba reacciones adversas significativas, no ofrecía ninguna mejora en el largo plazo.

El italiano Paolo Zamboni, cirujano vascular, sugirió  en 2009 que la esclerosis múltiple podría ser debida a una enfermedad llamada insuficiencia venosa cerebroespinal.

Desde entonces, miles de canadienses con esclerosis múltiple han decidido someterse a este procedimiento no probado médicamente en clínicas fuera del país.

El neurocirujano Adnan Siddiqui, director de estudio estadounidense dice que los pacientes sólo deben participar en estudios clínicos sobre este procedimiento, en vez de buscar a someterse a las clínicas que ofrecen este servicio.

"Lo que encontramos fue bastante sorprendente e inesperado. De hecho, es lo contrario de lo que esperaba encontrar. "- Dr. Siddiqui

El estudio demostró que el tratamiento de las venas bloqueadas no tuvo ningún efecto en las personas con esclerosis múltiple.

Leonora.chapman@radio-canada.ca

Fesoterodina reduce un 50 por ciento la incontinencia urinaria de urgencia en pacientes con vejiga hiperactiva

Madrid (23-01/04/2013) - El Médico Interactivo

• El Estudio AFTER, que comparó fesoterodina con placebo, demuestra que fesoterodina 8 miligramos es eficaz y segura reduciendo los síntomas de vejiga hiperactiva  en  pacientes que muestran una respuesta insuficiente a tolterodina
 
• Los nuevos datos proporcionan una evidencia adicional para guiar el tratamiento de la vejiga hiperactiva y el control de sus síntomas en estos pacientes

Toviaz (fesoterodina) en dosis de 8 miligramos puede ser una opción eficaz y bien tolerada para los pacientes con vejiga hiperactiva (VH) que han tenido una respuesta insuficiente a la tolterodina de liberación prolongada (LP). Así se desprende de los datos del estudio AFTER, presentados esta semana en el 28º Congreso Anual de la Asociación Europea de Urología (EAU), celebrado en Milán (Italia).

AFTER es un estudio multicéntrico, aleatorizado, de grupos paralelos, controlado con placebo, realizado a doble ciego cuyo objetivo era evaluar la eficacia y tolerabilidad de fesoterodina 8 miligramos -la dosis más alta aprobada para este medicamento--en pacientes con VH que han tenido una respuesta insuficiente a la tolterodina LP en su dosis más alta aprobada: la de 4 miligramos.

El trabajo, que se desarrolló durante un total de 14 semanas, comenzó con un estudio abierto de dos semanas con tolterodina LP 4 miligramos en adultos de 18 años o más. Tras este periodo, los que tuvieron una respuesta insuficiente a tolterodina -es decir, una reducción de los episodios de incontinencia urinaria de urgencia (IUU) igual o inferior al 50 por ciento- fueron asignados aleatoriamente a dos grupos: uno que recibió fesoterodina 4 miligramos durante una semana y 8 miligramos durante la semana 2-12, y otro grupo que tomó placebo una vez al día.

Mejora del control de los síntomas

En la semana 12 se observaron ya significativas diferencias en las tasas de respuesta logradas en el grupo de pacientes tratado con fesoterodina frente al grupo de placebo, no sólo en la reducción de los episodios de incontinencia urinaria de urgencia -que fue superior al 50 por ciento en el grupo de fesoterodina-, también en la mayoría de los criterios de valoración secundarios tenidos en cuenta en este estudio, como los episodios de IUU registrados en periodos de 24 horas o los resultados medidos por los propios pacientes a través del Cuestionario sobre la Percepción del Paciente sobre el Control de su vejiga (PPBC), la Escala de Percepción de Urgencia (UPS) o el Cuestionario sobre Vejiga Hiperactiva (OAB-q).

Los resultados de AFTER permiten considerar fesoterodina una opción terapéutica eficaz para el tratamiento de la VH en pacientes con respuesta insuficiente a la tolterodina de liberación prolongada, gracias a su perfil de seguridad y tolerancia, similar al demostrado en estudios previos, sin efectos secundarios añadidos.

"Estos resultados proporcionan evidencia adicional con respecto al papel de fesoterodina dentro de la gama de medicamentos disponibles para la vejiga hiperactiva y puede ayudar a guiar las decisiones de tratamiento para las personas que sufren de vejiga hiperactiva en el control de los síntomas", ha afirmado la profesora Linda Cardozo, investigadora principal del estudio y uroginecóloga del Hospital King´s College de Londres.

Escáneres cerebrales podría detectar problemas de memoria en pacientes con esclerosis múltiple

06 de marzo (HealthDay News)

Además de los problemas con la marcha y la visión , las personas con esclerosis múltiple a menudo se quejan de que tienen problemas para recordar las cosas, y ahora la nueva investigación podría explicar por qué.

De acuerdo a un pequeño estudio de los Países Bajos, las personas con EM que informan de problemas de memoria y pensamiento presentan un daño más extenso de la materia blanca en el cerebro que sus contrapartes con EM que no reportan este tipo de problemas.

Hasta el 70 por ciento de todas las personas con EM experimentan un deterioro mental en algún momento, dijo el autor del estudio Hulst Hanneke en la VU University Medical Center, en Amsterdam. Y la nueva investigación ", confirmó que los síntomas cognitivos en la esclerosis múltiple tienen una base biológica", dijo Hulst.

Los hallazgos fueron publicados en línea 6 de marzo en Neurología .
La EM es una enfermedad autoinmune que se produce cuando el cuerpo ataca la mielina, una sustancia grasa que aísla las fibras nerviosas del sistema nervioso central. El cerebro sustancia blanca está rodeado de mielina. Los síntomas varían en gravedad y pueden incluir problemas con la marcha, el equilibrio, la visión, la memoria y las capacidades cognitivas.

Para tener una mejor idea de lo que estaba pasando en el cerebro de las personas con EM, Hulst y sus colegas utilizaron un nuevo tipo de escáner cerebral llamado tensor de difusión tradicionales junto con resonancia magnética exploraciones en 20 personas con problemas de pensamiento relacionados con la EM, 35 personas con EM cuya capacidad de pensar no se vio afectada por la enfermedad y 30 personas sin EM.

Más daños apareció en la materia blanca del cerebro de las personas con EM que informaron de memoria y deterioro de pensar que en los que tenían esclerosis múltiple pero no hay quejas sobre esas disminuciones mentales: el 76 por ciento vs 49 por ciento, respectivamente. Esto fue especialmente evidente en las áreas del cerebro encargada de la memoria, la atención y la concentración, dijeron los investigadores.

"Las imágenes ahora se puede utilizar para capturar un espectro más amplio de cambios en los cerebros de las personas con EM, y por lo tanto ayudará a determinar con mayor precisión si los nuevos tratamientos están ayudando con todos los aspectos de la enfermedad, incluyendo el deterioro cognitivo [mental]", dijo Hulst . "Desafortunadamente, por el momento no hay tratamientos disponibles para prevenir o curar problemas cognitivos en la esclerosis múltiple".

Dr. Steven Mandel, un neurólogo del Hospital Lenox Hill en Nueva York, dijo que el nuevo estudio confirma algunas de las quejas que escucha de las personas con EM. "La prueba no está listo para el prime time, pero en el futuro, nos puede ayudar a solucionar problemas de cómo estas personas se encuentran en lo que se refiere a la vida cotidiana y la vida diaria." También puede servir como un marcador para evaluar si un tratamiento está haciendo la diferencia, indicó.

Dr. Fred Lublin, director de la Corinne Goldsmith Dickinson Centro de Esclerosis Múltiple en Mount Sinai Medical Center de Nueva York, dijo que los problemas de memoria y pensamiento son comunes en las personas con EM, pero por lo general son sutiles.

"Las personas con EM son más conscientes de estos problemas que son las personas que los rodean", dijo Lublin. Sin embargo, agregó, "se trata de un hallazgo importante que nos ayuda a entender mejor cómo se produce el deterioro cognitivo y por lo tanto puede ser un marcador de tratamientos en el futuro."

Más información
Obtenga más información acerca de cómo afecta la memoria MS y la concentración en la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple .

Injertan en cerebros de primates neuronas de iPS

CÉLULAS NORMALES SEIS MESES DESPUÉS

Imagen de células iPS

El grupo de Su-Chun Zhang del Centro Waisman en la Universidad de Wisconsin-Madison ha logrado por primera vez injertar células neuronales obtenidas a su vez de células de pluripotencialidad inducida (iPS) en cerebros de monos

DiarioMedico.com | 15/03/2013

Seis meses después del trasplante, las células se revelan totalmente normales, según los resultados que se publican hoy en Cell Reports.

Este experimento constituye una prueba de concepto para poder avanzar en los tratamientos personalizados de las enfermedades neurológicas. El grupo de Zhang también ha sido el primero en derivar células neuronales a partir de células embrionarias y células iPS.

Las células injertadas, vistas gracias a que contienen una proteína fluorescente, "no muestran signos de rechazo inmune ni diferencias estructurales con respecto al resto del tejido cerebral; el injerto sólo se distingue por la fluorescencia", apunta Zhang.

El trabajo se ha realizado con tres macacos rhesus del Centro Nacional de Investigación en Primates de Wisconsin. Los animales presentaban una lesión en la región cerebral que genera un trastorno del movimiento similar a la enfermedad de Parkinson.

Otro dato que alienta el optimismo, a juicio de Zhang, es que no hay signos cancerígenos en las células injertadas: la maduración se ha producido al ritmo adecuado y con la morfología esperada

Un grupo de neurólogos elabora una lista de los procedimientos que pueden ser innecesarios

La AAN pide a los médicos y a los pacientes que cuestionen los procedimientos como parte de la campaña Choosing Wisely

Robert Preidt

Traducido del inglés: viernes, 8 de marzo, 2013

VIERNES, 8 de marzo (HealthDay News)

Cinco pruebas, procedimientos y tratamientos que deben ser cuestionados por los neurólogos y sus pacientes son descritos en una lista publicada por la Academia Americana de Neurología (American Academy of Neurology, AAN), como parte de la campaña Choosing Wisely (algo así como "elegir sabiamente").

"En vista de que una de cada seis personas se ve afectada por una enfermedad cerebral, como el dolor de cabeza, la esclerosis múltiple y el accidente cerebrovascular, nuestro objetivo es que los pacientes comenten nuestras recomendaciones de Choosing Wisely acerca de los procedimientos médicos, las terapias y las pruebas con sus neurólogos", anunció el presidente de la AAN, el Dr. Bruce Sigsbee, en un comunicado de prensa de la academia.

La campaña Choosing Wisely, liderada por la American Board of Internal Medicine Foundation, toma en consideración 35 grupos de especialidades médicas, y tiene el objetivo de animar a pacientes y a médicos a discutir una atención adecuada al mismo tiempo que evitan pruebas y tratamientos innecesarios. La AAN es una de las 17 sociedades médicas que han publicado listas de consejos recientemente.

Estas son las cinco recomendaciones sobre la neurología de la AAN:

• No realice electroencefalografías (EEG) para los dolores de cabeza. El dolor de cabeza recurrente, que es el problema más habitual relacionado con el dolor, afecta al 20 por ciento de las personas. El EEG aumenta los costos pero no tiene ninguna ventaja con respecto a la evaluación clínica del diagnóstico del dolor de cabeza y no mejora los resultados.

• No realice imágenes de las arterias carótidas del cuello por un simple desmayo en ausencia de otros síntomas neurológicos. El desmayo afecta al 40 por ciento de las personas a lo largo de su vida. La enfermedad de las arterias carótidas no provoca el desmayo; más bien, lo que provoca son problemas neurológicos focales como la debilidad que afecta a un lado del cuerpo. Por lo tanto, con la imagen de las carótidas no se detectará la causa del desmayo, pero aumenta los costos.

• Para tratar la migraña, los opiáceos o el butalbital deberían usarse solo como último recurso. Hay tratamientos más efectivos que son específicos para la migraña, y el uso frecuente de los medicamentos mencionados puede empeorar los dolores de cabeza. El uso de opiáceos (narcóticos) debería restringirse solo para los pacientes con afecciones médicas para las que no se puedan realizar los tratamientos específicos para la migraña o para los pacientes a los que estos tratamientos no les funcionan.

• No prescriba el interferón beta o el acetato de glatiramer a los pacientes con una discapacidad a partir de formas progresivas y sin recaídas de esclerosis múltiple. Estos medicamentos, a menudo recetados para la esclerosis múltiple, no evitan el desarrollo de la discapacidad permanente en las formas progresivas de la enfermedad. Sin embargo, sí tienen efectos secundarios frecuentes que pueden afectar negativamente a la calidad de vida, además de aumentar los costos.

• No recomiende la endarterectomía carótida a las personas con un estrechamiento de las arterias carótidas del cuello y que carecen de síntomas, a menos que el riesgo de complicaciones del paciente esté por debajo del 3 por ciento. La endarterectomía carótida es un tipo de cirugía destinada a reducir el riesgo de accidente cerebrovascular.

Las recomendaciones se publicaron recientemente en línea en la revista Neurology.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: American Academy of Neurology, news release, Feb. 21, 2013

Un estudio sugiere que los pacientes con esclerosis múltiple con problemas cognitivos tienen más daño cerebral.

Las personas con esclerosis múltiple (EM) que tienen problemas cognitivos o problemas con la memoria, la atención y la concentración, tener más daño a las áreas del cerebro implicadas en los procesos cognitivos de las personas con EM que no tienen problemas cognitivos, según un estudio publicado en el 6 de marzo de 2013, edición en línea de Neurology, la revista médica de la Academia Americana de Neurología.

El estudio utilizó un tipo de resonancia magnética cerebral se llama imágenes por tensor de difusión junto con IRM regulares para comparar las mediciones cerebrales de 20 personas con EM que había relatado problemas cognitivos, 35 personas con EM que no tenían problemas cognitivos, y 30 participantes sanos.

Las imágenes de tensor de difusión mostraron que, en comparación con los participantes sanos de control, el 49 por ciento de la materia cerebral blanca había investigado con discapacidad integridad en las personas con EM y sin problemas cognitivos, mientras que la integridad de deterioro fue evidente en el 76 por ciento de lo investigado blanco de las personas con EM y problemas cognitivos relacionados.

En las personas con EM relacionadas con problemas cognitivos, la disfunción de más materia blanca se ve particularmente en áreas importantes para las habilidades cognitivas, como el tálamo. "Esta tecnología de imágenes de estado-of-the-art confirma que los síntomas cognitivos en la esclerosis múltiple tienen una actividad biológica base ", dijo el autor del estudio, Hanneke E. Hulst, MSc, de la VU University Medical Center en Amsterdam, Países Bajos.

 "La consecuencia de este descubrimiento es que las imágenes ahora se puede utilizar para capturar un espectro más amplio de cambios en los cerebros de las personas con EM, y por lo tanto ayudará a determinar con mayor precisión si los nuevos tratamientos están ayudando con todos los aspectos de la enfermedad." Los problemas cognitivos son comunes en la EM, que afecta hasta a un 65 por ciento de las personas con la enfermedad.

Fuente: Noticias-Medical.Net (03/07/12)

Estar sentado demasiado tiempo podría atraer la diabetes, halla un estudio

El nivel de azúcar en la sangre y otros factores se veían afectados, incluso después de tener en cuenta el ejercicio que se hacía

HealthDay News - Traducido del inglés: viernes, 1 de marzo, 2013

  ¿Los sofás y las sillas podrían ser perjudiciales para la salud? Una nueva investigación sugiere que conforme aumenta el tiempo que se pasa sentado, aumenta la probabilidad de que una persona tenga diabetes tipo 2.

Según los investigadores británicos, decir a las personas que eviten estar sentadas podría ser incluso más efectivo que animarles a que hagan ejercicio.

Normalmente, se aconseja a los pacientes que realicen ejercicio entre moderado y vigoroso al menos durante 150 minutos a la semana para permanecer en forma y prevenir la obesidad y la diabetes. Pero los hallazgos de dos estudios sugieren que limitar el tiempo que se está sentado a 90 minutos al día podría aportar importantes beneficios para la salud.

Los hallazgos se publicaron en la edición del 27 de febrero de Diabetologia.

Controlar las horas que se permanece sentado en casa o en el trabajo podría ser una estrategia útil para combatir la epidemia de diabetes, comentó el director de la investigación, Joseph Henson, de la Universidad de Leicester, en un comunicado de prensa de la revista. "Además, el tiempo transcurrido de forma sedentaria ocupa una gran parte del día", al contrario de lo que ocurre con el tiempo dedicado a hacer ejercicio, añadió Henson.

La investigación evaluó dos estudios sobre 153 personas adultas. Uno de ellos contó con personas adultas con un promedio de 33 años de edad, y el otro con personas de 65 años de promedio. En cada estudio, los investigadores compararon el tiempo que pasaron sentados o de forma sedentaria y también el tiempo en que realizaron ejercicio, entre moderado y vigoroso, y lo confrontaron con los factores de riesgo de diabetes.

Los investigadores hallaron que el tiempo que pasaron sentados estaba relacionado con unos niveles mayores de azúcar en la sangre y de colesterol, además de otros factores de riesgo de diabetes, incluso después de tener en cuenta el tiempo que pasaron haciendo ejercicio y la cantidad de grasa corporal.

Los hallazgos no pueden probar que haya una relación de causalidad entre estar sentado y la diabetes. No obstante, Henson afirmó que sí que plantean preguntas sobre lo que los médicos deberían decir a los pacientes con un riesgo alto de diabetes.

"Los programas de prevención de la diabetes y problemas cardiovasculares que se concentran solamente en el [ejercicio] podrían estar pasando por alto una cuestión de gran importancia para la salud cardiometabólica", comentó Henson. Pedir a la gente que haga más ejercicio puede ayudar, pero "ese tipo de intervenciones pueden ser todavía más efectivas si se les anima a que pasen menos tiempo sentados y se muevan más", añadió.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: Diabetologia, news release, Feb. 27, 2013