Servicio de Neurología. Unidad de Esclerosis Múltiple
Hospital Virgen Macarena. Sevilla.
En la esclerosis múltiple se produce una inflamación y rotura posterior de la mielina, esto interfiere en la transmisión de las señales que conducen las fibras nerviosas (axones) y provoca los síntomas de la enfermedad.
La mielina es una cubierta compuesta por lípidos y en menor proporción por proteínas. Su formación está a cargo de unas células del sistema nervioso central llamadas oligodendrocitos. Esta cubierta dispone a modo de vaina alrededor de los axones para permitir la adecuada transmisión de impulsos entre neuronas.
La destrucción de la mielina en la esclerosis múltiple es focal y se desencadena por varios mecanismos complejos aún no claramente descifrados, de ahí la dificultad en encontrar la terapia que actúe eficazmente sobre los factores desencadenantes para evitar el daño a esta capa lipoprotéica y restaurar la función de los axones.
Sin embargo, está demostrado que el propio organismo desencadena tras producirse el daño una serie de procesos que llevan a una remielinización espontánea. En cualquier caso, esta reparación de la mielina no llega a restaurar por completo su integridad previa, pero se sabe que esta remielinización es diferente según cada paciente, siendo en unos más efectiva que en otros y condicionando por tanto una menor pérdida axonal, una mejor respuesta al tratamiento, y por tanto una evolución clínica más benigna en los que tienen una mejor reparación, y llevando en los que ésta se produce en menor grado a una mayor discapacidad acumulada.
Por tanto, para evitar la pérdida secundaria de los axones es fundamental preservar la mielina, esto se puede conseguir bien favoreciendo la reparación endógena o bien trasplantando a ese nivel células exógenas que favorezcan los mecanismos de remielinización.
También es esencial conocer qué factores condicionan que en algunas personas los mecanismos de auto-remielinización fracasen. En investigaciones previas se ha demostrado que cuando hay desmielinización, existe como mecanismo reparador un aumento de las denominadas CPO (células precursoras de los oligodendrocitos), que derivarán en nuevos oligodendrocitos para así poder restaurar la mielina. En este proceso de ayuda por las CPO influyen muchos factores, y en gran medida están interrelacionados. Es probable que no sea la falta de CPO la que haga que fracase la remielinización sino el hecho de que estas células no lleguen a transformarse en oligodendrocitos, y en esto influirían diferentes mecanismos tanto estimulantes como inhibitorios.
Recientemente W.A. Tyler y colaboradores han publicado en Journal of Neuroscience un artículo acerca de la identificación de una vía clave en la reparación de la mielina. Esta nueva vía celular, denominada mTOR (mammalian target of rapamycin) regula la generación de nuevos oligodendrocitos y la producción de mielina en las células inmaduras de roedores.
En la actualidad se están realizando otros múltiples estudios dirigidos a potenciar la remielinización, para ello se han constituido diversos grupos con varias líneas de investigación cuyos resultados servirán en un futuro para aplicarse al tratamiento de la enfermedad.
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