Actualizado 22/04/2019 10:03:18 CET
Un nuevo estudio de la Universidad de Virginia (UVA), en
Estados Unidos, demuestra que un sistema nervioso periférico dañado es capaz de
repararse a sí mismo, cuando se reclutan células sanas desde el sistema
nervioso central. El hallazgo, publicado en 'Cell Reports', tiene implicaciones
para el tratamiento futuro de los trastornos del sistema nervioso debilitantes
y potencialmente mortales que afectan a los niños, como la distrofia muscular,
el síndrome de Guillain-Barré y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.
Los investigadores descubrieron que cuando interrumpen
químicamente los mecanismos específicos de la actividad neuronal en el sistema
nervioso central, pueden, de hecho, abrir una pared fronteriza para permitir
que una célula crítica que repara los nervios migre al sistema nervioso
periférico, una región en la que generalmente esas células no entran.
Las células, un subconjunto de células no neuronales
llamadas oligodendrocitos, finalmente llegan a funcionar en su nuevo entorno,
los músculos, de la misma forma en que funcionan en su hogar original en el
sistema nervioso central: reparan las células neuronales dañadas.
Los oligodendrocitos son un tipo de célula llamada glía. Son
el pegamento que mantiene unida la materia cerebral y son componentes clave en
el desarrollo del sistema nervioso central. Estas células también son
importantes para la regeneración o reparación de estos sistemas en respuesta a
enfermedades o lesiones.
Hacen mielina, una capa de proteína y material graso que
actúa como una cinta eléctrica para aislar los axones, una parte similar a un
hilo de las células nerviosas en la que las señales eléctricas se transmiten en
una línea de una célula a otra. Cuando ese revestimiento se degenera, como sucede
con las células nerviosas enfermas en la esclerosis múltiple, los mensajes
críticos del cerebro se interrumpen a lo largo del camino a otras áreas del
cuerpo, lo que resulta en un deterioro grave.
"Los oligodendrocitos son altamente migratorios, pero
siempre terminan en las mismas ubicaciones del sistema nervioso central, aunque
en realidad tienen la capacidad de ir a cualquier parte --dice la líder del
estudio, Sarah Kucenas, profesora de Biología, Biología Celular y Neurociencia
de la UVA y miembro del Instituto del Cerebro de UVA. "Nos propusimos
encontrar el mecanismo que podría mantenerlos restringidos, y lo
encontramos".
MEDICAMENTOS PARA QUE LOS OLIGODENDROCITOS AYUDEN EN LA REPARACIÓN
Utilizando el pez cebra como modelo de estudio
(aproximadamente el 80 por ciento de los genes del sistema nervioso de un pez
cebra son los mismos que en los humanos), Kucenas y su postdoctoral Laura
Fontenas descubrieron que los oligodendrocitos están segregados activamente al
sistema nervioso central a través del control estricto de la actividad
neuronal. Pero no necesariamente tienen que ser.
"Cuando interrumpimos los mecanismos específicos de la
actividad neuronal, encontramos que realmente podemos hacer que estos
oligodendrocitos migren a partes del sistema nervioso donde técnicamente no
deberían ir a la periferia, y queríamos saber si pueden realizar reparaciones
allí", detalla Kucenas.
Ella y Fontenas identificaron un compuesto que perturba los
oligodendrocitos en la migración y utilizaron pez cebra genéticamente mutado
para modelar enfermedades como la distrofia muscular, el síndrome de
Guillain-Barré y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. Interrumpieron el
mecanismo de la actividad neuronal para reclutar oligodendrocitos en el sistema
nervioso periférico, y hallaron que efectivamente reemplazan la mielina
defectuosa que se pierde en esos trastornos.
En estudios en curso en el laboratorio que utilizan modelos
de estas enfermedades, Kucenas y Fontenas están descubriendo que los peces
adultos con oligodendrocitos en elsistema nervioso periférico nadan mejor que
los peces adultos mutantes sin oligodendrocitos. Esto sugiere que podría
desarrollarse una nueva clase de medicamentos para persuadir a los
oligodendrocitos para que migren al sistema nervioso periférico y lo ayuden a
repararse a sí mismo.
"Este hallazgo tiene un potencial muy real para cambiar
la forma en que pensamos acerca de abordar el tratamiento de las enfermedades
neurodegenerativas", dice Kucenas. "Mi esperanza es que algún día
nuestros descubrimientos ayudarán a los niños con enfermedades neurológicas
perjudiciales a poder salir de sus sillas de ruedas y vivir con una mejor
calidad de vida", concluye.
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