Por Tia Ghose - 04 de julio 2011
Según un estudio publicado el domingo (03 de julio) en la revista Nature Medicine el bloqueo de un receptor es el causante de la degeneración de la mielina, la capa protectora que rodea las células nerviosas y que se repara de forma autónoma. El hallazgo sugiere que fármacos diana a este receptor podrían ayudar al tratamiento de la esclerosis múltiple mediante la reversión del daño a la mielina, característica de la enfermedad, "mostrando remielinización, tanto in vivo como in vitro, con un resultado bastante bueno", dijo Richard Ransohoff, un neurocientífico de la Clínica Cleveland, que no participó en el estudio. Según manifestó, el nuevo receptor es un primer paso en la potencial reparación de nervios dañados en pacientes con esclerosis múltiple.
Los fármacos actuales para esclerosis múltiple retrasan la progresión de la enfermedad aminorando la respuesta inflamatoria del sistema inmune, que ataca la mielina que rodea las células nerviosas y mata a los oligodendrocitos, que son las células cerebrales que producen y reparan la mielina. Sin la mielina, las células nerviosas pierden gradualmente su capacidad para enviar señales eléctricas. Pero dado que suprimen la respuesta inmune, estos medicamentos hacen a estos pacientes más susceptibles a infecciones raras, tales como la inflamación del cerebro y las enfermedades víricas como la leucemia. De todas formas no son capaces de revertir el daño existente, lo que lleva a los científicos a buscar métodos que estimulan el crecimiento de mielina nueva, o la restauración de la mielina ya existente. Aunque la investigación ha identificado varias moléculas candidatas que promueven la supervivencia de mielina, ninguno de ellos ha demostrado todavía cómo hacerlo con éxito en pacientes.
Sha Mi, bióloga celular de la Biogen Idec, una compañía de biotecnología de Boston, y sus colegas estaban estudiando un elemento candidato en la activación de la supervivencia de los oligodendrocitos para EM, cuando descubrieron que una molécula llamada receptor de la muerte 6 (DR6) es el que mata a las células cerebrales. En 2009, el mismo receptor estaba implicado en la muerte neuronal en la enfermedad de Alzheimer, adosado a un precursor de la proteína beta-amiloide y que iniciaba la cascada que activa la autodestrucción de las neuronas.
Para determinar si la inhibición del receptor podría impulsar el crecimiento de nuevas células, los investigadores utilizaron primero un detergente para destruir las vainas de mielina en las neuronas de rata, y luego bloquearon el receptor DR6 con un anticuerpo. Se aseguró que el tratamiento mantenía con vida a los oligodendrocitos y que estimulaba su crecimiento y maduración, y que a su vez reparaba las vainas de la mielina dañada, dijo Mi.
Incidiendo en el DR6 también parecía tener sosegada una respuesta inmune hiperactiva. Inhibiendo el receptor en ratas con encefalitis autoinmune experimental (EAE), una enfermedad inflamatoria utilizada como modelo en esclerosis múltiple, dio como resultado una notable mejora en los síntomas de las ratas. "Si bloqueamos el DR6, podemos potencialmente bloquear la inflamación, así como bloquear la muerte celular", aseveró Mi. Los resultados sugieren que tomando como diana el DR6 podría eventualmente conducir a nuevos medicamentos que funcionaran en la reparación de la mielina dañada en la esclerosis múltiple.
Pero los efectos anti-inflamatorios de bloquear el receptor puede ser un arma de doble filo, igual que con los actuales fármacos para la EM, y la supresión del sistema inmune puede tener consecuencias no deseadas, dijo el neurocientífico Bruce Trapp de la Cleveland Clinic, que no participó en la investigación. "El mercado está lleno de anti-inflamatorios que están haciendo un buen trabajo", dijo. "Pero no pueden ser muy agresivos, ya que los efectos secundarios podrían ser muy graves."
Origen: TheScientist
Spanish version: Rosa Capell
Distribuido por: Lluís Compte
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