lunes, 9 de mayo de 2016

La alimentación podría condicionar el riesgo de esclerosis múltiple


La dieta condiciona la composición de la flora intestinal, que a su vez puede alterar la actividad de las células implicadas en la inflamación cerebral

M. LÓPEZ@abc_saludMadrid - 09/05/2016 

A día de hoy conviven en todo el mundo cerca de 2,3 millones de personas con esclerosis múltiple, enfermedad neurodegenerativa que padecen cerca de 46.000 españoles, muy especialmente mujeres. Sin embargo y a pesar de la gran prevalencia e incidencia –solo en nuestro país se diagnostican cada año 1.800 nuevos casos– de la enfermedad, los estudios no han podido aún identificar las causas por las que se desarrolla. De hecho, y si bien tradicionalmente se ha aludido a un origen fundamentalmente genético, las evidencias que apuntan a una gran importancia de los factores ambientales son cada vez más numerosas. Y a ellas se aúnan la alcanzadas por investigadores del Brigham and Women’s Hospital de Boston (EE.UU.), en las que se observa que nuestra alimentación puede jugar un papel muy importante sobre el riesgo de aparición no ya solo de la esclerosis múltiple, sino incluso de otras enfermedades neurodegenerativas.
Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Nature Medicine», muestra que la flora intestinal puede alterar la actividad de los astrocitos, células del cerebro y de la médula espinal implicadas en la inflamación y la neurodegeneración. Y dado que la composición de esta flora está condicionada por la alimentación, la dieta provoca, aun indirectamente, que tengamos una mayor o menor probabilidad de desarrollar la esclerosis múltiple.
Como explica Francisco Quintana, director de la investigación, «a través de este trabajo hemos sido capaces de identificar, por primera vez, que la alimentación ejerce algún tipo de ‘control remoto’ sobre la inflamación del sistema nervioso central. Lo que comemos tiene influencia sobre la capacidad de las bacterias de la flora intestinal para producir pequeñas moléculas, muchas de las cuales son capaces de viajar hasta el cerebro. Así, nuestros resultados abren la puerta a un nuevo campo hasta ahora desconocido: cómo el intestino controla la inflamación cerebral».

Dieta, flora y astrocitos

Es cierto que en el pasado ya se habían realizado estudios que sugerían una conexión entre la flora intestinal y la inflamación cerebral. Pero como puntualizan los autores, «la manera en la que se relacionan esta flora e inflamación y cómo la dieta influye sobre esta conexión han permanecido totalmente desconocidas».
Por ello, los investigadores realizaron un amplio análisis transcripcional del genoma de los astrocitos de un modelo animal –ratones– de esclerosis múltiple con el objetivo de identificar una vía molecular implicada en la inflamación.
Los resultados mostraron que los metabolitos derivados de la ‘digestión’ del triptófano –uno de los aminoácidos esenciales que forman parte de las proteínas– juegan un papel muy activo en la vía molecular de la inflamación, hasta el punto de que cuanto mayor es la cantidad de metabolitos del triptófano, mayor es la capacidad de los astrocitos para limitar la inflamación en el cerebro.
Es más; el análisis de las muestras sanguíneas de pacientes con esclerosis múltiple confirmó los resultados observados en los modelos animales. Y es que comparados frente a los que tienen las personas sin la enfermedad, los pacientes con esclerosis múltiple tienen menores niveles de metabolitos del triptófano en sangre.

¿Posibles aplicaciones terapéuticas?

En definitiva, concluye Francisco Quintana, «los déficits en la flora intestinal, en la dieta o en la capacidad de la flora de absorber estos productos o de transportarlos fuera del intestino podrían contribuir a la progresión de la esclerosis múltiple».
De hecho, el siguiente estudio del equipo de investigación será analizar esta vía molecular y el papel de la dieta con el objetivo de identificar nuevas dianas terapéuticas –por ejemplo, los cambios en la dieta o en la flora intestinal que promueven la inflamación por los astrocitos– y biomarcadores para el diagnóstico y el seguimiento de la progresión de la esclerosis múltiple.

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