Un tratamiento neuroprotector, ideado para cada una de las discapacidades que causa este mal, podría servir para reparar los nervios a los que afecta.
La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica del sistema nervioso central que suele manifestarse entre los 20 y los 40 años. Aunque no están claras sus causas, algunos estudios apuntan que posiblemente se trata de un mal autoinmune. En todo caso, no es contagioso o hereditario, pero se da más frecuentemente en las mujeres que en los hombres.
En esencia, causa daños en la capa de mielina, una cubierta de proteínas que cubre y protege las células nerviosas. Este fenómeno afecta a los axones, esto es, las prolongaciones de las neuronas que participan en la conducción de los impulsos nerviosos, y a las propias conexiones nerviosas o sinapsis.
Esto puede llegar a provocar muy distintos síntomas y discapacidades que en cada paciente se manifiestan de forma diferente, y que incluyen desde problemas en la vista y pérdida de memoria hasta fallos en la coordinación y dificultad para caminar.
Ahora, un equipo de investigadores del Departamento de Neurología de la Universidad de California, en Los Ángeles, sugiere que los mecanismos moleculares que subyacen en cada una de esas discapacidades difieren entre sí y que un tratamiento neuroprotecor especialmente adaptado para cada una puede ser más eficaz en conjunto que uno no específico.
En un ensayo publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, los científicos señalan que se centraron en los astrocitos, un tipo de células con forma de estrella que se encuentran en el cerebro y que parecen jugar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.
Así, utilizaron ratones para examinar la expresión génica de estas células en diferentes regiones del cerebro y la médula espinal que participan en distintos procesos cognitivos, en el sentido de la vista o en el simple hecho de andar.
Una cosa cada vez
De este modo, pudieron comparar los cambios que se daban en esa expresión entre zonas que se correspondían con unas u otras discapacidades. En la médula espinal, por ejemplo, un área que resulta esencial para caminar, encontraron que se producía una disminución en la expresión de los genes implicados en la síntesis de un tipo de colesterol. Los astrocitos producen buena parte de esta sustancia, que se relaciona con la producción de mielina y las sinapsis.
Estos neurocientíficos sospechan que aunque la inflamación provoca un deterioro en estas últimas, es la citada reducción de la expresión génica conectada con la síntesis del colesterol la que explica por qué las lesiones no se reparan en la esclerosis múltiple. Para demostrarlo, administraron un compuesto que aumenta esa expresión a unos roedores afectados por este trastorno que tenían la movilidad reducida, y observaron que mejoraba su capacidad para desplazarse.
Los investigadores creen que su hallazgo arrojará algo de luz sobre esta dolencia y el modo de lidiar con ella, a través de una estrategia que conlleve el desarrollo de tratamientos neuroprotectores que se centren en reparar el daño en cada tipo de discapacidad, de uno en uno. En su opinión, esta aproximación resulta más beneficiosa que intentar abordar todos en conjunto con una única solución.
Referencia: Cell-specific and region-specific transcriptomics in the multiple sclerosis model: Focus on astrocytes.
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