El estudio releva un importante mecanismo que permite a las
células inmunitarias atacar la mielina en la EM.
Last updated: 14th December 2017
El cerebro es uno de los órganos más protegidos del cuerpo
humano. No solamente tiene una capa ósea protectora de gran dureza (el cráneo),
sino que también tiene lo que se conoce como una barrera sanguínea cerebral.
Esta membrana permite de forma selectiva que determinadas cosas accedan al
cerebro, e impide el paso de otras.
Está formada por células epiteliales. Estas células se
mantienen muy cerca unas de las otras y forman estrechas uniones, estructuras
con forma de puente entre células que impiden el paso de cualquier cosa entre
ellas. Unos receptores y pasarelas especiales en la superficie de las células
permiten el paso de determinadas cosas: por ejemplo los nutrientes pueden pasar
al cerebro y los residuos pueden salir del mismo.
En la EM, se cree que existe una alteración en esta membrana
que permite a las células del sistema inmune acceder al cerebro. Estas células
atacan entonces la mielina protectora que recubre las células nerviosas,
ocasionando los síntomas de la EM. Impedir el paso de las células inmunitarias
a través de la barrera sanguínea cerebral podría ser una manera de tratar la
enfermedad: de hecho, existe un tratamiento con natalizumab (Tysabri) que actúa
de esta manera.
Se sabe que dos clases diferentes de células inmunitarias
(Th1 y Th17) son importantes en el ataque a la mielina que se produce en la EM.
Sin embargo, una de las incógnitas de la EM es qué regula la entrada de estas
células al cerebro en primer lugar.
La investigación dirigida por Sarah Lutz, de la Facultad de
Medicina de Chicago, Universidad de Illinois, ha demostrado ahora que esas dos
clases de células inmunitarias entran en el cerebro por dos vías diferentes.
Mecanismo importante
En este estudio, publicado en la revista, los científicos
analizaron animales con enfermedades similares a la EM. En estos animales, los
científicos hicieron fluorescente una de las proteínas que participa en las
uniones estrechas de la membrana para poder verla con el microscopio. Así,
descubrieron que, en la aparición de la enfermedad, las uniones se deshacían y
permitían entrar en el cerebro a las células Th17.
Un par de días después de que eso ocurriera, las células Th1
comenzaban a entrar en el cerebro, pero a través de otro mecanismo. Estas
células utilizaban una pasarela especial existente en las células denominadas
caveolas. Son como unas pequeñas hendiduras en la membrana celular que forman
un bolsillo o paquete que atraviesa la célula y llega al cerebro. Este
mecanismo se suele usar para transportar distintas señales a través de la barrera
sanguínea cerebral, pero al parecer son secuestradas por las células Th1.
Cuando los investigadores observaron los animales que habían
sufrido una mutación genética en la proteína caveolina, que ayuda a formar los
pequeños paquetes, descubrieron que las células Th1 no podían pasar al cerebro
ni a la médula ósea. Esto confirmaba que este mecanismo es esencial para ayudar
a transportar las células Th1 a través de la barrera sanguínea cerebral.
El estudio pone de relieve el mecanismo por el cual algunas
de las células inmunitarias son transportadas a través de la barrera sanguínea
cerebral, permitiendo que ataquen y dañen la funda de mielina que recubre las
células nerviosas. Aunque se trata de un primer estudio científico fundamental,
sugiere que podría ser un mecanismo muy bueno para que los científicos traten
de impedir los ataques de la EM.
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