Entrevista con uno de los maximos referentes internacionales de la esclerosis múltiple

He publicado en el BLOG DE GIDEM, una extensa entrevista realizada por JANO.es, con el Dr. Xavier Montalbán, uno de los referentes mundiales en esclerosis múltiple.

Como viene siendo común en todos los especialistas, al llegar a las formas progresivas, pasan rápido y de puntillas sobre la enfermedad, entonan el “mea culpa”, reconocen su total desconocimiento para detener la degeneración y vuelven rápido a las formas recurrentes-remitentes, donde hacen gala de sus conocimientos y presumen de contar con una buena batería de fármacos con los que reducir los brotes y sus secuelas.

Hablan todos ellos, de futuros ensayos clínicos con dos medicamentos, uno el fingolimod y otro con ocrelizumab, tímidos ensayos para los que tienen que encontrar en primer lugar, afectados progresivos jóvenes, a quienes la enfermedad no los haya castigado demasiado, tengan pocas secuelas y se encuentren libres de otras patologías asociadas a la edad o la falta de actividad.

Porqué no nos engañemos, ninguno de los afectados progresivos, estamos para escalar el Pedraforca, la mayoría somos de cierta edad, con otras patologías asociadas a la degeneración y a la falta de movilidad, como el colesterol, la diabetes, obesidad, etc., etc…….

Si teníamos esperanza en las células madre, El Dr. Montalbán se muestra extremadamente cauto y conservador, consecuente con las líneas de investigación del Centro de Esclerosis Múltiple de Catalunya, donde a diferencia de otros hospitales españoles, no se sigue ninguna línea de investigación con células madre.

Todo un mensaje de pesimismo para los pacientes progresivos, el mismo mensaje pesimista de charlas y conferencias , donde los especialistas invitados, nos ofrecen una buena disertación de interferones, Tisabri (natalizumab) y últimamente Gilenya (fingolimod), la gran esperanza que ya se utiliza con buenos resultados en las forma en brotes. Los progresivos tendremos que esperar los resultados de los ensayos clinicos, si es que algún día llegan esos resultados, son fármacos seguros que ya se vienen aplicando en las formas remitentes, será que tenemos mucho tiempo y podemos esperar ???, desde luego es cierta nuestra capacidad de espera, la hemos demostrado a lo largo de la enfermedad y ya estoy harto.

Aquí transcribo la parte de la entrevista en la que se refieren a las formas primarias y secundarias progresivas, intento con ello facilitar vuestro tiempo. Es como si fuéramos a una de estas conferencias en donde dedican unos 3 minutos a hablar sobre nosotros, todo ello sin tener que escuchar la conferencia completa. En la mayoria de estas conferencias somos los últimos en despertar el interés del conferenciante, en alguna de ellas de no ser por el turno de preguntas, ni tan siquiera se hubiera abordado el tema de las formas progresivas, es como si les diera pereza hablar de nosotros.

Somos invisibles, depende de todos nosotros el dejar de serlo.

EXTRACTO  ENTREVISTA

— ¿Las formas progresivas primaria y secundaria siguen siendo un reto pendiente?

En efecto. El reto ya no es controlar el fenómeno inflamatorio, ya que tenemos fármacos potentes para ello. El reto reside en cómo detener el fenómeno degenerativo de la enfermedad. Es lo que, a la postre, produce la discapacidad de los pacientes, y es lo que ellos nos reclaman. Son pacientes que no experimentan brotes pero siguen empeorando. Se trata de un enorme desafío frente al que, actualmente, somos muy ineficientes. Además, es un fenómeno común a muchas otras enfermedades neurológicas, como el Parkinson, el Alzheimer o la esclerosis lateral amiotrófica. Existe un componente degenerativo que provoca que la propia neurona claudique. No obstante, en este ámbito se están haciendo muchos esfuerzos. Por ejemplo, va a iniciarse un ensayo clínico con un anticuerpo, anti-LINGO, con el que se busca la remielinización. Esto significa un cambio de paradigma, puesto que el objetivo no es reducir la frecuencia de los brotes ni frenar la progresión de la enfermedad, sino revertirla y evaluar en qué medida podemos mejorar la discapacidad. Es algo muy esperanzador. Mientras tanto, las formas progresivas secundarias con brotes las tratamos igual que las formas con brotes, aunque con menor éxito, ya que es mejor iniciar el tratamiento cuanto antes. Por su parte, para las formas progresivas primarias, solamente podemos ofrecer tratamiento sintomático. Hay dos grandes ensayos clínicos en marcha, uno con fingolimod y otro con ocrelizumab, y veremos si estos fármacos, que tienen un mecanismo de acción diferente, son capaces de frenar el fenómeno degenerativo.

— En cuanto al tratamiento de los diversos síntomas, ¿qué novedades se han producido últimamente?

La situación también ha cambiado muchísimo. Mucha gente se ha dedicado durante años a identificar moléculas para cambiar la historia natural de la enfermedad, pero lo único que podemos hacer en muchos pacientes es tratar sus síntomas, un campo en el que la investigación era realmente escasa, casi nula. Ahora ya no. Por ejemplo, tenemos dos nuevos fármacos para mejorar los síntomas. Por un lado, ya estamos utilizando un derivado del cannabis, Sativex®, indicado para la espasticidad. Por otro, se ha aprobado en la UE la Fampridina®, un bloqueador de los canales de potasio que mejora la deambulación. Para un paciente con dificultad para caminar, poder recorrer diez metros en su domicilio sin problemas o cien metros por la calle con facilidad representa un cambio muy importante en su calidad de vida.

— La esclerosis múltiple también es objeto de investigaciones con células madre. ¿En qué situación se encuentran?

Es un campo de investigación excelente. Quizás el gran problema de las células madre es el excesivo impacto mediático que han tenido, un problema que ha sido culpa de todos —médicos, medios de comunicación, asociaciones...—. Se ha llegado a divulgar que las células madre regeneran el sistema nervioso, y de momento no es así. Hay varios estudios en marcha con células mesenquimales en los que se investiga básicamente el efecto inmunológico. Tal vez tengan también un efecto neuroprotector, más difícil de demostrar, pero desde luego no un efecto regenerador. Ahí es adonde queremos llegar y ya se está haciendo algún estudio sobre el tema, pero estamos bastante lejos. Soy muy cauto al hablar de células madre.