jueves, 2 de enero de 2014

Un estudio encuentra pistas para entender la EM

http://www.pnas.org/
 
Los científicos del Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham han encontrado una posible explicación para la pérdida de la función nerviosa causada por la esclerosis múltiple y enfermedades neurodegenerativas similares. La investigación proporciona un nuevo enfoque para encontrar terapias potenciales.
Se requiere una proteína llamada contactina-1 para envolver los nervios con la mielina, una envoltura de protección que permite un funcionamiento adecuado, que los científicos encontraron. Cuando la mielina se desgasta, como en la esclerosis múltiple, los nervios en el cerebro y la médula espinal se dañan y no transmiten adecuadamente las señales sensoriales y motoras.
La esclerosis múltiple es considerada una enfermedad autoinmune, en la que el propio sistema inmunológico del cuerpo, ataca a los nervios por alguna causa desconocida.
Contactin-1 actúa como un mensajero de coordinación de un equipo de construcción. Dirige la formación de mielina alrededor de los axones, las largas cadenas que transportan impulsos a las células nerviosas, dijo Barbara Ranscht, quien dirigió la investigación. Sin la proteína, las células productoras de mielina llamadas oligodendrocitos no hacer su trabajo.
Barbara Ranscht of the
Sanford-Burnham Medical
Barbara Ranscht del Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham dirigió un estudio que descubrió una proteína necesaria para la fabricación de la vaina de mielina esencial para el funcionamiento adecuado de los nervios.El estudio fue publicado el lunes en las Actas de la Academia Nacional de las Ciencias .Ranscht fue el autor principal; Gülsen Çolakoglu fue el primer autor.

Trabajando con ratones, los investigadores encontraron que la proteína se produce tanto en los oligodendrocitos y los axones durante la mielinización.
Los investigadores también inactivan el gen para la fabricación de contactina-1 en ratones. Las crías murieron poco después del nacimiento, mostrando una producción muy reducida de mielina. Además, de que la mielina se producía no era funcional, ya que no estaba pegada a los axones, dijo Ranscht.
La formación de la mielina tiene muchos pasos que se deben realizar en armonía, dijo Ranscht.
"En primer lugar, los axones tienen que estar allí, entonces los oligodendrocitos vienen a los axones. Proliferan, producen más células, a continuación, las células se alinean muy bien a lo largo de los axones, y luego llegan las señales de los axones para que se unan a la mielina ", dijo. "Los axones reciben señales de los oligodendrocitos para ser mielinizados.
Electron micrographs show 60
percent reduction in numbers
of myelinated axons and increased
 numbers of small-diameter axons
in mice with an inactivated contactin-1
gene samples compared with normal
mice pups 18 days after birth.
            — Barbara Ranscht
Las micrografías electrónicas, muestran una reducción del 60 por ciento en el número de axones mielinizados y aumento del número de axones de pequeño diámetro en ratones frente a muestras de genes con una  contactina-1  inactivada en comparación con crías de ratones normales  18 días después del nacimiento. 

Aunque el estudio se llevó a cabo en animales, no hay pruebas de la función de la proteína en las personas. Un estudio en 2011 en PNAS encontró que contactina-1 está implicado en el desarrollo de las células precursoras de los oligodendrocitos de mielina. Por otra parte, un estudio de 2009 también en PNAS encontró que una molécula relacionada llamada contactina-2 está dirigida en una respuesta autoinmune en pacientes con esclerosis múltiple.
El estudio es impresionante, dijo P. ataudes Reddy, neurocientífico de Oregon de Ciencia y Salud de la Universidad que publicó su propia investigación sobre la esclerosis múltiple 26 de diciembre.Reddy y sus colegas encontraron que un antioxidante llamado MitoQ revierte los síntomas en ratones con una enfermedad desmielinizante similar a la EM.
En el documento se describe la función de contactina-1 en el nervio óptico, que proporciona una explicación de por qué pacientes con esclerosis múltiple pueden experimentar visión borrosa, dijo Reddy.
"No nos fijamos en los niveles de proteína Contactin en nuestro estudio, vamos a ver ahora, porque tiene mucho sentido", dijo. "Tal vez MitoQ está mejorando los niveles Contactin."
Ranscht enfatizó que el estudio de Sanford-Burnham representa la investigación básica, y se necesitaría años de trabajo adicional antes de que se podía encontrar cualquier droga potencial. Pero en el lado positivo, la investigación proporciona una guía clara acerca de lo que debe buscar, es decir un medicamento que restaura el funcionamiento de la contactina.
"Esto es algo que es una prioridad en nuestra lista de investigación. ...¿Es esto realmente la molécula que podría ayudar a restaurar la mielina en una enfermedad desmielinizante? "Dijo Ranscht. "Es emocionante, porque tenemos un candidato ahora a buscar. Ahí es donde estamos. No tenemos una cura ".
 

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