Los
científicos del Instituto de Investigación Médica
Sanford-Burnham han encontrado una posible explicación para la pérdida
de la función nerviosa causada por la esclerosis múltiple y enfermedades
neurodegenerativas similares. La investigación proporciona un nuevo enfoque para
encontrar terapias potenciales.
Se
requiere una proteína llamada contactina-1 para envolver los nervios con la
mielina, una envoltura de protección que permite un funcionamiento adecuado, que
los científicos encontraron. Cuando la mielina se desgasta, como en la
esclerosis múltiple, los nervios en el cerebro y la médula espinal se dañan y no
transmiten adecuadamente las señales sensoriales y motoras.
La
esclerosis múltiple es considerada una enfermedad autoinmune, en la que el
propio sistema inmunológico del cuerpo, ataca a los nervios por alguna causa
desconocida.
Contactin-1
actúa como un mensajero de coordinación de un equipo de
construcción. Dirige la formación de mielina alrededor de los axones,
las largas cadenas que transportan impulsos a las células nerviosas, dijo
Barbara Ranscht, quien dirigió la investigación. Sin la proteína, las células
productoras de mielina llamadas oligodendrocitos no hacer su
trabajo.
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| Barbara Ranscht of the Sanford-Burnham Medical |
Trabajando
con ratones, los investigadores encontraron que la proteína se produce tanto en
los oligodendrocitos y los axones durante la mielinización.
Los
investigadores también inactivan el gen para la fabricación de contactina-1 en
ratones. Las crías murieron poco después del nacimiento, mostrando una
producción muy reducida de mielina. Además, de que la mielina se producía no era
funcional, ya que no estaba pegada a los axones, dijo Ranscht.
La
formación de la mielina tiene muchos pasos que se deben realizar en armonía,
dijo Ranscht.
"En
primer lugar, los axones tienen que estar allí, entonces los oligodendrocitos
vienen a los axones. Proliferan, producen más células, a continuación, las
células se alinean muy bien a lo largo de los axones, y luego llegan las señales
de los axones para que se unan a la mielina ", dijo. "Los axones reciben señales
de los oligodendrocitos para ser mielinizados.
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| Electron micrographs show 60 percent reduction in numbers of myelinated axons and increased numbers of small-diameter axons in mice with an inactivated contactin-1 gene samples compared with normal mice pups 18 days after birth. — Barbara Ranscht |
Las micrografías electrónicas, muestran una reducción del 60 por ciento en el
número de axones mielinizados y aumento del número de axones de pequeño diámetro
en ratones frente a muestras de genes con una contactina-1 inactivada en
comparación con crías de ratones normales 18 días después del
nacimiento.
Aunque el estudio se llevó a cabo en animales, no hay pruebas de la función de la proteína en las personas. Un estudio en 2011 en PNAS encontró que contactina-1 está implicado en el desarrollo de las células precursoras de los oligodendrocitos de mielina. Por otra parte, un estudio de 2009 también en PNAS encontró que una molécula relacionada llamada contactina-2 está dirigida en una respuesta autoinmune en pacientes con esclerosis múltiple.
Aunque el estudio se llevó a cabo en animales, no hay pruebas de la función de la proteína en las personas. Un estudio en 2011 en PNAS encontró que contactina-1 está implicado en el desarrollo de las células precursoras de los oligodendrocitos de mielina. Por otra parte, un estudio de 2009 también en PNAS encontró que una molécula relacionada llamada contactina-2 está dirigida en una respuesta autoinmune en pacientes con esclerosis múltiple.
El
estudio es impresionante, dijo P. ataudes Reddy, neurocientífico de Oregon de
Ciencia y Salud de la Universidad que publicó su propia investigación sobre la
esclerosis múltiple 26 de diciembre.Reddy y sus colegas encontraron que
un antioxidante llamado MitoQ revierte los síntomas en ratones con una
enfermedad desmielinizante similar a la EM.
En
el documento se describe la función de contactina-1 en el nervio óptico, que
proporciona una explicación de por qué pacientes con esclerosis múltiple pueden
experimentar visión borrosa, dijo Reddy.
"No
nos fijamos en los niveles de proteína Contactin en nuestro estudio, vamos a ver
ahora, porque tiene mucho sentido", dijo. "Tal vez MitoQ está mejorando los
niveles Contactin."
Ranscht
enfatizó que el estudio de Sanford-Burnham representa la investigación básica, y
se necesitaría años de trabajo adicional antes de que se podía encontrar
cualquier droga potencial. Pero en el lado positivo, la investigación
proporciona una guía clara acerca de lo que debe buscar, es decir un
medicamento que restaura el funcionamiento de la contactina.
"Esto
es algo que es una prioridad en nuestra lista de investigación. ...¿Es esto
realmente la molécula que podría ayudar a restaurar la mielina en una enfermedad
desmielinizante? "Dijo Ranscht. "Es emocionante, porque tenemos un candidato
ahora a buscar. Ahí es donde estamos. No tenemos una cura ".
Fuente: http://www.utsandiego.com
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