Thais Guillen Otero
2019-05-02
Un equipo de especialistas japoneses sugiere que la
microbiota intestinal podría promover un papel proinflamatorio en las células T
CD4+ de pacientes con esclerosis múltiple secundaria progresiva
Un artículo publicado en la revista Brain sugiere que las
células CD4+ podrían ser moduladas por la microbiota intestinal en pacientes
con esclerosis múltiple. De esta manera estarían involucradas en la patogénesis
que se observa en la forma secundaria progresiva de la enfermedad.
La esclerosis múltiple es un trastorno autoinmune y
neurodegenerativo que afecta las neuronas del sistema nervioso central. La
mayoría de los pacientes presenta inicialmente una forma de la enfermedad
caracterizada por la ocurrencia de recaídas seguidas de una fase de
recuperación, es lo que se conoce como esclerosis múltiple
remitente-recurrente.
Un subgrupo de estos pacientes generalmente evoluciona hacia
otra forma de la enfermedad llamada esclerosis múltiple secundaria progresiva
en la cual las limitaciones funcionales no revierten y se avanza hacia mayores
niveles de discapacidad.
Trabajos recientes muestran la aparición de diversos
síntomas que involucran la microbiota intestinal en personas con EM. Los
análisis indican una disminución de las bacterias beneficiosas del sistema
digestivo y un aumento del número de microorganismos que promueven la
inflamación y regulan la autoinmunidad.
Las células T CD4+ derivadas del intestino
Desarrollada en el Centro Nacional de Neurología y
Psiquiatría de Japón, la nueva investigación tenía como objetivo analizar la implicación de las células T CD4+
derivadas del intestino en la sintomatología de la EM.
Los linfocitos T CD4+ o cooperadores participan en la
modulación de numerosas células necesarias para la respuesta inmune. De acuerdo
con la hipótesis inicial del estudio, la microbiota intestinal en pacientes con
esclerosis múltiple podría ser capaz de inducir alteraciones en los linfocitos
T.
Durante la investigación, se cuantificó y comparó la
cantidad de células T que expresaban el receptor de CCR9+ (quimiocina) en la
sangre periférica de un total de 131 personas con distintos trastornos neurodegenerativos.
Entre los participantes se hallaban 33
individuos diagnosticados con esclerosis múltiple.
De acuerdo con los autores de la publicación, se observó una
disminución en la frecuencia de aparición de células T que expresaban el CCR9+
(función reguladora) en los participantes con EM secundaria progresiva con
respecto a las personas sin la enfermedad.
Este resultado no dependía de la edad, el estado o el tiempo
que llevaran enfermos. Las células pasaron de ser reguladoras a tener una
función autoinmune y su estructura mostraba afinidad con el tejido linfoide que
interactúa directamente con la microbiota del intestino.
Según Kadowaki et al. los resultados sugieren que los
cambios en la población de células T dotadas de memoria pueden estar influenciados
por alteraciones en los microorganismos intestinales. Dichas variaciones
podrían estar involucradas en la patogénesis de la forma secundaria progresiva
en pacientes con EM.
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