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martes, 4 de octubre de 2011

Descubrimiento de una nueva célula podría allanar el camino a nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple


El descubrimiento de una nueva célula podría allanar el camino a nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple, artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes, creen los científicos.

Investigadores de EE.UU. identificaron una interacción molecular previamente desconocida que ayuda a programar el sistema inmunológico para atacar las células del propio cuerpo.

Los hallazgos explican cómo y bajo qué condiciones una enzima en particular, la PKC-theta, activa los glóbulos blancos llamados linfocitos T para combatir las enfermedades.

Los científicos dirigido por el Dr. Amnón Altman, del Instituto La Jolla de Alergia e Inmunología, en California, identificado en una pequeña región de la enzima que parece ser vital para el proceso.

El profesor experto británico Christopher Rudd, de la Universidad de Cambridge, dijo que el descubrimiento fue un "gran avance", con implicaciones clínicas. "Ahora, esto significa que esta región de la PKC-theta puede ser objetivo de nuevas terapias, o que fragmentos de la proteína de la región se podrían utilizar para tratar una variedad de trastornos del sistema inmune", dijo.

La investigación se publica en la revista Nature Immunology.

Dr. Altman dijo que los esfuerzos para encontrar maneras de bloquear la actividad de la enzima se han venido realizando en varias compañías farmacéuticas.

Y agregó: "Aquí hemos encontrado una forma alternativa de bloquear la función de la PKC-theta En esencia, la enzima se mantiene en plena actividad, pero no puede desencadenar la activación de células T, ya que no está en el lugar adecuado en la célula.."

Dirigidas a la interacción entre la enzima y las células inmunes es probable que sea muy selectivo y tiene un efecto mínimo sobre las otras células del cuerpo, dijo.

Sin embargo, destacó que encontrar una manera de dejar de PKC-theta unión a su diana molecular de los linfocitos T no fue una tarea fácil.

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