Un estudio encontró que una proteína
producida por el virus Epstein-Barr activa algunos de los genes que se han
asociado a más riesgo de esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico,
enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoide, diabetes tipo 1,
artritis idiopática juvenil y enfermedad celíaca.
Redacción TiTi
2018-04-17
Lo de la esclerosis múltiple con los virus es una historia
de largo recorrido. Se ha asociado un mayor riesgo de la enfermedad a la
infección con el virus herpes humano tipo 6 (VHH-6), algunos retrovirus y por
supuesto, con el virus Epstein-Barr (VEB), la causa más común de mononucleosis
infecciosa, también conocida como enfermedad del beso.
Se ha observado por ejemplo que, aunque más del 90% de la
población mundial es portadora del virus (este permanece inactivo la mayor
parte del tiempo), en las personas con EM la presencia del virus es casi
universal.
Cuando se ha analizado la presencia del virus en niños, en
los que es menos común que en los adultos, también los niños con EM son
portadores del VEB con mayor frecuencia que los niños sanos.
Pero, ¿cómo el Epstein-Barr puede relacionarse con la EM? Se
han propuesto varios mecanismos biológicos, pero realmente no se sabe aún.
Parte de la respuesta puede estar en una investigación
recientemente publicada en la revista Nature Genetics: una proteína producida
por el Epstein-Barr, la EBNA2, es capaz
de modificar los llamados factores de transcripción que intervienen en el
“encendido” y “apagado” de los genes.
¿Y eso qué significa?
ues parece que esa proteína tiene especial predilección por
unirse a genes que aumentan el riesgo de enfermedades autoinmunes. Como explica
uno de los investigadores citados por los Institutos Nacionales de Salud de
EE.UU, el Dr. John B. Harley:
Nos sorprendió ver que casi la mitad de las localizaciones
del genoma humano que contribuyen al riesgo de lupus también eran vinculantes
para EBNA2. Estos hallazgos sugieren que la infección de las células por VEB en
realidad puede impulsar la activación de estos genes y contribuir al riesgo
individual de desarrollar la enfermedad”.
Pero los investigadores advierten que este no es el único
factor de riesgo para desarrollar lupus, esclerosis múltiple o alguna de las
otras 7 enfermedades analizadas; incluso desde el punto de vista genético hay
otros genes de susceptibilidad que no interactúan con la proteína EBNA2.
En todo caso, en la actualidad la visión predominante es que
este y otros virus actuarían como un factor precipitante de la enfermedad en
personas ya susceptibles genéticamente.
unque la primera idea que puede venir a la mente al leer la
noticia es la posibilidad de prevención del virus, en la actualidad eso no es
posible.
El deseo, como siempre sucede con la investigación básica,
es que el conocimiento de estos mecanismos lleve a la creación de terapias para
las enfermedades autoinmunes.
No hay comentarios:
Publicar un comentario
Nota: solo los miembros de este blog pueden publicar comentarios.