Descubren el proceso por el que los antidepresivos crean nuevas células cerebrales

martes, 12 de abril de 2011

Descubren el proceso por el que los antidepresivos crean nuevas células cerebrales

Por primera vez en modelo humano, un equipo de investigadores del King's College de Londres ha descubierto cómo los antidepresivos permiten la aparición de nuevas células cerebrales.

DiarioMedico.com - Martes, 12 de Abril de 2011

El hallazgo, que se publica en el último número de Molecular Psychiatry, permitirá el desarrollo de nuevas y mejores opciones farmacológicas contra la depresión. Christoph Anacker, del Instituto de Psiquiatría del centro inglés, es el autor principal del trabajo.

Investigaciones previas habían determinado que el uso de antidepresivos conduce a la creación de nuevas células, pero hasta ahora no se sabía cómo. Los investigadores han definido que estos fármacos regulan el receptor de glucocorticoides, proteína relacionada con la respuesta al estrés. El estudio apunta, además, que todos los tipos de antidepresivos dependen de este receptor para crear nuevas células cerebrales.

Memoria alterada

Los afectados de depresión sufren una reducción en el proceso de neurogénesis, lo que facilita la aparición de síntomas depresivos como un estado de ánimo bajo y alteraciones en la memoria. Basándose en células madre del hipocampo humano, los investigadores han analizado in vitro los efectos de los antidepresivos en las células cerebrales.

Anacker desvela que han demostrado que los antidepresivos producen más células madre y que, además, aceleran su desarrollo hacia células cerebrales adultas. Asimismo, su equipo también ha demostrado que las hormonas ligadas al estrés, cuyos niveles están generalmente elevados en afectados de depresión, muestran el efecto contrario.

Contrarrestar el efecto

Las pruebas in vitro han revelado que los antidepresivos activan el receptor de glucocorticoides, que a su vez desencadena la activación de genes que convierten células madre inmaduras en células cerebrales adultas. Al incrementar el número de nuevas células en el cerebro, los antidepresivos contrarrestan los efectos dañinos de las hormonas ligadas al estrés y superan las alteraciones cerebrales que provocan el estado bajo de ánimo y los déficits en la memoria.

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Presentación

Mi nombre es Carles y estoy afectado de Esclerosis Múltiple primaria progresiva - EMPP, desde este blog, intentaré narrar mis experiencias con la enfermedad y su inevitable progresión, atento a todas las noticias que se publiquen sobre las formas PROGRESIVAS de la enfermedad, las grandes olvidadas de médicos è investigadores.

Tengo reconocida la "Gran Invalidez" y un 84% de grado de discapacidad, así como el baremo de movilidad y la necesidad de una 3ª persona para desarrollar mis actividades diarias.

Este blog, al igual que los múltiples grupos y blogs GIDEM, nacieron de la necesidad de encauzar unas inquietudes personales de servicio al colectivo de personas afectadas de esclerosis múltiple.

Actualmente con la enfermedad cada vez más avanzada, internado de momento en una residencia, intento con mucho esfuerzo, mantener vivo el espiritu independiente del primer grupo GIDEM en Google, creado a los pocos meses de ser diagnosticada la enfermedad, al que le siguieron posteriormente los de Yahoo, facebook y ultimamente también en twitter.

También administro el grupo ESCLEROSIS MÜLTIPLE EN SU FORMA PROGRESIVA EMPP-EMSP en Facebook, único grupo dedicado en exclusiva a las formas progresivas de la enfermedad

Comisión de Peticiones en el Parlamento Europeo - Bruselas

El 10 Febrero de 2009 participé en el debate que se celebraba en la Comisión de Peticiones del Parlamento Europeo en Bruselas (Bélgica), gracias a la colaboración de EME

La petición, presentada en 2006, admitida a trámite en 2007 y debatida en 2009, hacia referencia a las diferencias que se dan dentro de la Unión Europea y concretamente en España, en el acceso a los tratamientos y prestaciones sociales de los afectados de Esclerosis Múltiple dependiendo de su nacionalidad y lugar de residencia.

El Presidente de la Comisión, el polaco Marcin Libicki agradeció públicamente y por escrito la petición presentada.

Tratamiento de la Esclerosis Múltiple Primaria Progresiva (EMPP)

Actualmente Ocrevus® (ocrelizumab) es el único tratamiento modificador de la enfermedad que ha mostrado tener un efecto sobre la progresión de la Esclerosis Múltiple Primaria Progresiva (EMPP).

Entre un 10 y un 15% de las personas diagnosticadas de Esclerosis Múltiple (EM) sufre un tipo de EM conocida como esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP). Este tipo de EM se caracteriza por un empeoramiento neurológico progresivo que no se relaciona con la aparición de brotes como es el caso de la forma habitual (EM recurrente-remitente). De hecho, la EMPP constituye un tipo diferente de enfermedad con menos inflamación y menos lesiones cerebrales, pero más discapacidad.

Tratamientos modificadores de la enfermedad

Hasta hace menos de un año no ha habido tratamiento para esta forma de EM. ¿Por qué no? Porque las características del EMPP son diferentes del EMRR: el daño tiene lugar en las fibras nerviosas (neurodegeneración) y, aunque puede existir daño, tiene que ver con la actividad inflamatoria que causa los brotes. De esta manera los tratamientos modificadores de la enfermedad, que reducen la frecuencia y la severidad de los brotes al EMRR, no hacían efecto.

A principios de este año, la Comisión Europea, a través de la Agencia Europea del Medicamento, autorizó el uso de Ocrevus® (ocrelizumab) para pacientes con EMPP acompañados de actividad inflamatoria en la EMRR (nuevas lesiones o lesiones realzadas tras la administración de gadolinio) o algún brote. Su incorporación al Sistema Nacional de Salud española está pendiente de la correspondiente decisión sobre su reembolso y precio. La llegada de este fármaco supone un hito para las 5.000 personas que se calcula que padecen esta forma de EM en España.

A principios de 2018, la Comisión Europea autorizó el uso de Ocrevus® (ocrelizumab) para pacientes con EMPP acompañados de actividad inflamatoria en la EMRR o algún brote

La autorización de Ocrevus® se basó en datos obtenidos en tres estudios en fase clínica III (dos de los cuales estaban hechos sobre pacientes con EMRR y uno sobre pacientes con EMPP), del programa de investigación ORCHESTRA, en el que participaron hasta 2.388 pacientes.

Tratamientos sintomáticos y de rehabilitación

Además del tratamiento con una terapia modificadora de la enfermedad, hay otras estrategias de tratamiento de los síntomas para las personas con EMPP. Además, es fundamental la rehabilitación multidisciplinar, que incluye servicios de fisioterapia, estimulación cognitiva o una nutrición adecuada.

Como los síntomas pueden ser muy variados, la mejor opción es, por cada nuevo síntoma, consultar con el neurólogo para que este indique el mejor tratamiento para abordarlo.

Escala Expandida del Estado de Discapacidad (EDSS)

Diseñada por John Kurztke en 1955 y revisada y ampliada en 1983, este instrumento es la escala de EM más extensamente utilizada. A pesar de su uso familiar esta escala tiene sus propias limitaciones y dificultades de manejo, lo que obliga a ser cautos al interpretar los resultados de protocolos clínicos que la utilizan como instrumento de medición.

Expanded Disability Status Scale (EDSS)

0.0 = examen neurológico normal (todos los ítems de FS son de cero).

1.0 = ninguna incapacidad pero signos mínimos sólamente en un apartado de la FS.

1.5 = ninguna incapacidad pero signos mínimos en más de un apartado de la FS.

2.0 = incapacidad mínima en un apartado de la FS (al menos uno con puntuación de 2).

2.5 = incapacidad mínima (dos apartados de la FS puntuando 2).

3.0 = incapacidad moderada en un FS (un FS puntúa 3 pero los otros entre 0 y 1). El paciente deambula sin dificultad.

3.5 = deambula sin limitaciones pero tiene moderada
incapacidad en una FS (una tiene un grado 3) o bien tiene una o dos FS que puntúan un grado 2 o bien dos FS puntúan un grado 3 o bien 5 FS tienen un grado 2 aunque el resto estén entre 0 y 1.

4.0 = deambula sin limitaciones, es autosuficiente, y se mueve de un lado para otro alrededor de 12 horas por día pese a una incapacidad relativamente importante de acuerdo con un grado 4 en una FS (las restantes entre 0 y 1). Capaz de caminar sin ayuda o descanso unos 500 metros.

4.5 = deambula plenamente sin ayuda, va de un lado para otro gran parte del día, capaz de trabajar un día completo, pero tiene ciertas limitaciones para una actividad plena, o bien requiere un mínimo de ayuda. El paciente tiene una incapacidad relativamente importante, por lo general con un apartado de FS de grado 4 (los restantes entre 0 y 1) o bien una combinación alta de los demás apartados. Es capaz de caminar sin ayuda ni descanso alrededor de 300 metros.

5.0 = camina sin ayuda o descanso en torno a unos 200 metros; su incapacidad es suficiente para afectarle en funciones de la vida diaria, v.g. trabajar todo el día sin medidas especiales. Los equivalentes FS habituales son uno de grado 5 sólamente, los otros entre 0 y 1 o bien combinaciones de grados inferiores por lo general superiores a un grado 4.

5.5 = camina sin ayuda o descanso por espacio de unos 100 metros; la incapacidad es lo suficientemente grave como para impedirle plenamente las actividades de la vida diaria. El equivalente FS habitual es de un solo grado 5, otros de 0 a 1, o bien una combinación de grados inferiores por encima del nivel 4.

6.0 = requiere ayuda constante, bien unilateral o de forma intermitente (bastón, muleta o abrazadera) para caminar en torno a 100 metros, sin o con descanso. Los equivalentes FS representan combinaciones con más de dos FS de grado 3.

6.5 = ayuda bilateral constante (bastones, muletas o abrazaderas) para caminar unos 20 metros sin descanso. El FS habitual equivale a combinaciones con más de dos FS de grado 3+.

7.0 = incapaz de caminar más de unos pasos, incluso con ayuda, básicamente confinado a silla de ruedas y posibilidad de trasladarse de ésta a otro lugar, o puede manejarse para ir al lavabo durante 12 horas al día. El equivalente FS habitual son combinaciones de dos o más de un FS de grado 4+. Muy raramente síndrome piramidal grado 5 sólamente.

7.5 = incapaz de caminar más de unos pasos. Limitado a silla de ruedas. Puede necesitar ayuda para salir de ella. No puede impulsarse en una silla normal pudiendo requerir un vehículo motorizado. El equivalente FS habitual son combinaciones con más de un FS de grado 4+.

8.0 = básicamente limitado a la cama o a una silla, aunque puede dar alguna vuelta en la silla de ruedas, puede mantenerse fuera de la cama gran parte del día y es capaz de realizar gran parte de las actividades de la vida diaria. Generalmente usa con eficacia los brazos. El equivalente FS habitual es una combinación de varios sistemas en grado 4.

8.5 = básicamente confinado en cama la mayor parte del día, tiene un cierto uso útil de uno o ambos brazos, capaz de realizar algunas actividades propias. El FS habitual equivale a combinaciones diversas generalmente de una grado 4+.

9.0 = paciente inválido en cama, puede comunicarse y comer. El equivalente FS habitual son combinaciones de un grado 4+ para la mayor parte de los apartados.

9.5 = totalmente inválido en cama, incapaz de comunicarse o bien comer o tragar. El equivalente FS habitualmente son combinaciones de casi todas las funciones en grado 4+.

10 = muerte por esclerosis múltiple.

Los primeros síntomas de esclerosis múltiple

Variabilidad es la palabra que define los primeros síntomas de esclerosis múltiple. Entre los más comunes están las alteraciones sensoriales, visuales y motoras.

Puede ser que un día te hayas levantado con un entumecimiento en los dedos de los pies, incluso de un solo pie o en una pierna. Culpa de una mala postura al dormir, puedes haber pensado.

Tal vez lo habrías olvidado si ese entumecimiento no hubiese avanzado por todas tus extremidades y la fatiga y los dolores musculares hicieron evidente que algo andaba mal.

El miedo se hizo mayor cuando el médico decidió mandarte a ver un neurólogo de manera urgente. El comienzo de un largo camino que culminaría con un diagnóstico de esclerosis múltiple 2 años después.

Advertencia: historia de ficción basada en experiencias reales, las que pasan miles de personas con esclerosis múltiple cuando la enfermedad comienza a dar las primeras señales.

Los primeros síntomas de esclerosis múltiple son muy variados, no hay más que preguntar a un reducido grupo de enfermos y escucharemos de historias diferentes.

Sin embargo, cuando se pregunta a muchos enfermos y esos datos son agrupados, se observa que hay síntomas de esclerosis múltiple que aparecen con más frecuencia al inicio de la enfermedad.

DE ESA PRIMERA VEZ QUE NUNCA QUIERES TENER: LOS PRIMEROS SÍNTOMAS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Para hablar de las formas de presentación más comunes en la enfermedad nos auxiliaremos de los datos que ofrece la organización National Multiple Sclerosis Society. Los primeros síntomas más comunes de esclerosis múltiple son:

Trastornos sensoriales en las extremidades en el 30, 7 % de los casos

La persona que está teniendo una crisis de EM puede experimentar adormecimiento, que muy a menudo es ascendente, como en el ejemplo anterior, que comienza en los dedos de los pies y en cuestión de horas o días afecta a otras zonas superiores del cuerpo.

Otro trastorno sensorial frecuente en la EM es la sensación de hormigueo, que al igual que el anterior síntoma suele durar horas o días.

Pérdida de visión en 15,9% de los casos

Ocurre debido a la afectación del nervio óptico y habitualmente los afectados describen que ven “como un punto ciego” o “un punto borroso”.

Alteraciones motoras en 8,9 % de los casos

La debilidad muscular es uno de los síntomas más comunes, especialmente en las piernas; generalmente disminuye con descanso y aumenta al final del día, cuando se ha andado o se ha estado de pie por mucho tiempo.

La debilidad en las manos puede manifestarse a través de cambios en la escritura.

También puede presentarse rigidez y espasticidad en los músculos, haciendo que muchos pacientes describan que “le pesan” las piernas al andar. Estos síntomas son menos comunes en los brazos.

Otras alteraciones motoras que pueden aparecer entre los primeros síntomas de esclerosis múltiple son los calambres, espasmos y alteraciones en la marcha.

Visión doble: 6,8% de los casos

Este fenómeno, llamado diplopía, hace que se perciban dos imágenes de un mismo objeto. Se debe a afectaciones en el tronco encefálico. En la mayoría de los casos suele remitir una vez pasa el brote de EM.

LOS MÁS COMUNES, PERO NO LOS ÚNICOS

Aunque estadísticamente estos sean los primeros síntomas de esclerosis múltiple que más se repiten, están lejos de ser los únicos.

Muchas personas se refieren al dolor, la fatiga extrema, los problemas de coordinación y equilibrio, mareo, vértigo o el fenómeno de Lhermitte (sensación de corriente eléctrica que recorre la espalda) como las primeras señales que recuerdan de que la EM había entrado en su vida.

Esclerosis múltiple primariamente progresiva

INTRODUCCIÓN
Charcot en 1868 reconoció por primera vez que algunos pacientes con esclerosis múltiple (EM) tenían un curso progresivo.

McAlpine et al diferenciaron los pacientes con progresión desde el inicio y aquellos cuya progresión seguía a una fase inicial de recaídas y remisiones. La mayoría de pacientes con EM tienen un curso de brotes al inicio (85-90%) y se clasifican como formas recurrenteremitentes (RR). A los 10 años, el 50% de casos de pacientes con esclerosis múltiple recurrenteremitente (EMRR) se convierten en esclerosis múltiple secundariamente progresivas (EMSP), y a los 15 años esta evolución alcanza al 75% de los pacientes. Hay un grupo de pacientes cuya discapacidad aparece de forma lentamente progresiva desde el inicio; es la esclerosis múltiple primariamente progresiva (EMPP). Estos pacientes difieren del resto en que la enfermedad suele aparecer más tarde y no existe el predominio de mujeres característico de la EMRR.

Las frecuencias publicadas para la EMPP dentro del total de la población con EM es muy variable: desde un 9 a un 37%, en función de si los datos se recogen prospectiva o retrospectivamente.

En los últimos años se ha desarrollado cierto consenso respecto a los factores clínicos y demográficos que predicen el curso de la EM. Entre las características clínicas de buen pronóstico se encuentran: la edad de inicio por debajo de los 40 años de edad, el sexo femenino, la afectación óptica o sensitiva al inicio, el curso en recaídas y remisiones, y la frecuencia de ataques relativamente baja (menos de tres al año). En cuanto a las características desfavorables, son las siguientes: la edad de inicio por encima de los 40 años de edad, el sexo masculino, el inicio con síntomas motores o cerebelosos, el curso progresivo y un alto número de brotes (más de tres al año). A excepción de la última, todas las características descritas definen al paciente con EMPP.

DEFINICIONES
Recientemente se ha alcanzado un consenso sobre la definición de este subgrupo de EM para aclarar la confusión que creaba el término ‘EM crónica progresiva’. En 1996, la National Multiple Sclerosis Society americana propuso una reclasificación de la enfermedad basada en las respuestas de 125 expertos. Hubo un amplio consenso en cuanto a la distinción entre EMRR y las formas progresivas de EM. Los pacientes con brotes y secuelas de los mismos se consideraron como de EMRR, aun cuando pudiera ser difícil distinguirlos de la EMSP. La clasificación de las formas progresivas resultó más difícil. Quedó clara la distinción entre aquellos pacientes con progresión exenta de brotes desde el inicio (EMPP) y los que sí presentaban brotes añadidos a la progresión (EMSP). Se sugirió retirar el término ‘EM remitenteprogresiva’, que llevaba a confusión, pero se añadió el de ‘EM progresivaremitente’ para definir a los pacientes con progresión desde el inicio y brotes añadidos a lo largo de la evolución. Se ha acuñado otro término, ‘esclerosis múltiple progresiva transicional’ (EMPT), que define a los pacientes que han padecido un único brote varios años antes del inicio de la progresión.

Más recientemente, diferentes autores han considerado EMPT a aquella forma de EM con una evolución progresiva a excepción de un único brote acontecido en cualquier momento de la enfermedad. Los pacientes con EMPT presentan características tanto de la EMSP (sobre todo al inicio) como de la EMPP (sobre todo desde que aparece la fase progresiva). No existen diferencias en cuanto a progresión entre aquellos pacientes con EMPP y aquellos con un brote superimpuesto a la progresión. Al contrario de lo que ocurre en la EMRR, actualmente existe poca información sobre las características clínicas o demográficas y la historia natural de la EMPP. Recientemente, Cottrell et al han descrito una serie de 216 pacientes con EMPP cuya edad media al inicio era de 38,5 años, con predominio de mujeres sobre varones [ 1,3:1 ]. La media de tiempo transcurrido hasta alcanzar un EDSS de 6,0 y 8,0 era de 8 y 18 años, respectivamente. Se ha sugerido un perfil pronóstico basándose en el curso inicial de la enfermedad, y la rápida progresión y la afectación de tres o más sistemas funcionales al inicio constituían marcadores de mal pronóstico. Cottrell et al excluyeron de este estudio a los pacientes que iniciaban con un brote antes de comenzar el curso progresivo –SAP, del inglés Single Attack Progressive–, pero no a quienes lo presentaban durante la fase progresiva, aunque los brotes se repitieran durante este período, como ocurre en las formas de EMPR (también incluidas). Así pues, todavía existe cierta confusión en la denominación de estas formas progresivas de EM y es necesario un consenso en la nomenclatura.

En nuestra experiencia, tras haber revisado una serie de 208 pacientes con EMPP (140 pacientes con EMPP y 68 con EMPT), la edad media de inicio fue de 40,8 y 36,3 años, respectivamente. La razón por sexos (mujer/hombre) se iguala (1,1:1 en formas PP, y 1,4:1 en formas transicionales). Las formas transicionales constituyen algo menos de un tercio del total de EMPP; lo más frecuente es que el único brote se anticipe al inicio de la progresión, en meses o años, en forma de mielitis, aunque la neuritis óptica y la clínica de tronco también son habituales. El índice de progresión es de 0,6 puntos en la escala EDSS en EMPP, lo que equivale a algo menos de 10 años desde el inicio de la clínica hasta alcanzar un EDSS de 6,0 (necesidad de ayuda para caminar 100 m).

CLÍNICA
La clínica predominante en la EMPP es la paraparesia lentamente progresiva, tanto en las formas puras como en las transicionales, aunque también existen casos de disminución de agudeza visual, síndrome cerebeloso, hemiparesia o trastorno cognitivo progresivos. La pérdida visual ocurre raramente al inicio y el trastorno cognitivo no es tan frecuente como en la EMSP. En nuestra unidad se ha evaluado el deterioro de funciones superiores en las diferentes formas clínicas de EM; se ha observado un diferente perfil de alteración en la capacidad de memoria en la EM que evoluciona con brotes (EMRR, EMSP) con respecto a la EMPP. Los pacientes con deterioro cognitivo que siguen un curso PP presentan principalmente trastorno de la memoria a corto plazo, en tanto que en las formas que evolucionan a brotes y con alteración cognitiva se observa una disminución predominante en la memoria a largo plazo [15]. En el estudio europeo MAGNIMS (en inglés, Magnetic Resonance Network in Multiple Sclerosis), las formas de EMPP puras (sólo progresión) y transicionales (un brote a lo largo de la evolución) no mostraron diferencias en el rendimiento cognitivo, pero sí hubo diferencias con respecto a controles sanos. Existió una modesta pero significativa correlación del deterioro cognitivo con las medidas de RM (carga lesional total en T1 y T2, y volumen cerebral total).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico de EMPP es, en ocasiones, incierto por varias razones:

1. Falta de brotes. Al interrogar nuevamente sobre los síntomas iniciales llegan a descubrirse brotes tempranos inicialmente olvidados por los pacientes y debe reclasificarse a un 10 % de los mismos como EMSP.

2. Inicio insidioso con quejas, a menudo inespecíficas.

3. Dada la más avanzada edad de comienzo de los síntomas en la EMPP, existe mayor posibilidad de patología concomitante (mielopatía compresiva, isquemia crónica).

4. Ausencia de criterios diagnósticos (recientemente se han publicado los primeros).

5. Resonancia magnética (RM) cerebral menos llamativa que en formas RR.

6. Algunos autores han descrito menor presencia de bandas oligoclonales (BOC) en el líquido cefalorraquídeo (LCR).

Se han desarrollado diversos criterios para el diagnóstico de EM. Los criterios de Allison y Millar o los de McAlpine et al se diseñaron con propósitos básicamente clínicos, mientras que otros, como los de Schumacher o los de Poser et al, se elaboraron expresamente para la investigación clínica. Los criterios de Rose et al expandieron los de Schumacher al incluir las categorías de ‘probable’ y ‘posible’. Los criterios más ampliamente utilizados son los de Poser et al, que incorporan el análisis de exploraciones paraclínicas (potenciales evocados, RM y estudio del LCR). De acuerdo con los criterios de Poser et al, el diagnóstico de EM clínicamente definida requiere la presencia de dos brotes y la evidencia clínica de dos lesiones separadas, o dos brotes con evidencia clínica de una lesión y paraclínica de otra diferente.

Ninguno de estos supuestos resulta apropiado para el diagnóstico de EMPP porque el criterio básico de disfunción neurológica en función de brote no puede cumplirse.

Los pacientes con EMPP inician con un curso lentamente progresivo y, a menudo, monosintomático (frecuente paraparesia espástica), sin signos clínicos indicativos de diseminación en el sistema nervioso central (SNC), aunque un porcentaje puede ser polisintomático al inicio. Los hallazgos en LCR, potenciales evocados y RM son de gran valor –sobre todo este último– para demostrar la diseminación espacial de las lesiones.

Recientemente, Thompson et al diseñaron unos criterios diagnósticos para la EMPP. El objetivo fue proporcionar un alto grado de fiabilidad en el diagnóstico de EMPP con la intención de seleccionar mejor y más homogéneamente a futuros candidatos a ensayos clínicos.

Eran, por tanto, criterios más restrictivos que los de Poser et al. Se han definido tres niveles de certeza en función del grado de evidencia clínica y paraclínica: EMPP definida, EMPP probable y EMPP posible.

Exclusión de otras patologías
Resulta particularmente importante considerar otros trastornos neurológicos indistinguibles, desde el punto de vista clínico, de la EMPP. En todos los pacientes deberían descartarse la sífilis y la borreliosis, así como determinar la velocidad de sedimentación globular (VSG) y los niveles de vitamina B 12. En aquellos pacientes en que la paraparesia espástica es la clínica predominante, resulta esencial realizar una RM medular completa para descartar lesión compresiva. La inyección de gadolinio puede ayudar a excluir enfermedades granulomatosas, como neurosarcoidosis o malformaciones vasculares. En función de los antecedentes puede ser necesario excluir infección por virus del linfoma T humano de tipo I (HTLVI); en varones jóvenes puede resultar apropiada la determinación de ácidos grasos de cadena muy larga para excluir adrenomieloneuropatía ligada al cromosoma X. Ante la ausencia de signos sensitivos resulta útil el electromiograma (EMG) para excluir la esclerosis lateral amiotrófica. Cuando predomina el síndrome cerebeloso progresivo hay que determinar la vitamina E y las hormonas tiroideas e investigar una posible acantocitosis. Puede ser necesario obtener anticuerpos antineuronales para excluir la presencia de un síndrome paraneoplásico. La disminución progresiva de agudeza visual obliga a descartar patología visual primaria, tumor de vía visual anterior y neuropatía óptica hereditaria de Leber.

Progresión
Son deseables medidas objetivas, como la escala EDSS o el tiempo de la marcha, para confirmar la progresión. La duración de la misma es clave: los criterios de Schumacher establecen la necesidad de seis meses de progresión (Poser et al mencionan también esta cifra), y según Thompson et al, este período debe ampliarse a un año para asegurar el diagnóstico. No debe haber brotes durante la progresión ni tampoco previamente, si bien se permiten fluctuaciones sintomáticas, particularmente en el contexto de infecciones o ejercicio, pudiendo existir remisiones incompletas. Estos criterios deberían aplicarse únicamente entre los 25 y los 65 años de edad al inicio de la enfermedad. Pueden existir pacientes con EMPP fuera de este intervalo, pero deberían excluirse de ensayos clínicos con el objeto de mantener la máxima certeza diagnóstica.

Síndromes clínicos
La forma de presentación más común de la EMPP es la paraparesia espástica, que se refiere en un 83% en un reciente estudio europeo (MAGNIMS) [10], y entre el 38,9 y el 67,6% en otros estudios. El restante 17% de pacientes del estudio europeo tuvo un síndrome cerebeloso progresivo (8%), hemiparesia (6%), déficit visual (1%), síndrome de tronco (1%) y trastorno cognitivo (1%). Los nuevos criterios de EMPP no permiten la inclusión de los pacientes con deterioro cognitivo en ensayos clínicos de este tipo de EM porque existen otras causas de demencia que pueden ser indistinguibles de la EM.

Estudios complementarios
Los estudios complementarios que proporcionan soporte al diagnóstico de EMPP son los potenciales evocados visuales (PEV), la RM y el estudio de BOC en LCR. En estos nuevos criterios es obligatoria la presencia de BOC o incremento del índice de inmunoglobulina G (IgG). En este sentido son más estrictos que los criterios actualmente vigentes, en los cuales el estudio del LCR puede obviarse si el patrón clinicorradiológico es indicativo de EM.

Examen de LCR
Se exige una anormal síntesis intratecal de IgG o la presencia de BOC. La presencia de BOC en LCR no debe acompañarse de BOC en suero de forma apareada. La presencia de un marcado aumento de proteínas en el LCR (>1 g/L) o un elevado número de células blancas (>50 células/L) debe alertar sobre la búsqueda de diagnósticos alternativos.

Resonancia magnética (RM)
Se deben obtener imágenes del cerebro y de la médula espinal en T2 y DP con cortes de 3 mm de espesor y 1 mm3 por píxel. Algunos investigadores usan imágenes en FLAIR en lugar de T2/DP. Aunque el FLAIR es más sensible en las regiones subcorticales, lo es menos en la fosa posterior y, sobre todo, en la médula espinal.

Se ha demostrado recientemente que nueve es el número total de lesiones en T2 que tiene la mayor especificidad y precisión con una razonable sensibilidad para el diagnóstico de EM. Se consideró este número como requerimiento necesario para considerar RM craneal positiva y, por tanto, EMPP clínicamente definida en ausencia de RM medular. Como las lesiones medulares son más específicas y no aparecen con la edad, tan sólo se exigen dos lesiones para el diagnóstico de EMPP clínicamente definida, aunque la RM craneal sea normal. Entre cuatro y ocho lesiones en la RM craneal en combinación con una única lesión medular satisface también el criterio de RM para EMPP clínicamente definida. Las lesiones medulares por encima de dos segmentos vertebrales, con efecto masa importante o que abarcan toda el área de corte, deben alertar al investigador sobre diagnósticos alternativos. A escala cerebral ocurriría lo mismo con lesiones simétricas, confinadas a los tractos piramidales o ganglios basales, con abundante efecto masa, la ausencia de lesiones en el cuerpo calloso o periventriculares o la coexistencia de hidrocefalia o atrofia cerebelosa grave. No es necesario el uso rutinario de medio de contraste (gadolinio), aunque puede ser útil en la exclusión de patologías como las enfermedades granulomatosas o las malformaciones vasculares.

Potenciales evocados
Se requiere un potencial evocado visual (PEV) retrasado por encima del límite superior ajustado por edad con morfología de la onda P100 normal. Los potenciales evocados acústicos y somatosensoriales son de más difícil interpretación. Si el grado de evidencia por RM es equívoco (menos de cuatro lesiones con una lesión medular o entre cuatro y ocho lesiones con RM medular normal), pero el PEV está retrasado, tal condición es suficiente para el diagnóstico de EMPP clínicamente definida. El diagnóstico de EMPP probable puede convertirse en EMPP clínicamente definida si con la repetición de la batería de pruebas paraclínicas, al menos un año después, se cumplen los criterios.

¿ES LA EMPP UNA VARIANTE DE EM O UNA ENFERMEDAD DIFERENTE?
La forma primariamente progresiva (PP), que suele manifestarse como mielopatía crónica progresiva, se ha considerado tradicionalmente como una forma clínica de EM. Sin embargo, en los últimos años han aparecido numerosos datos que cuestionan que la EMPP sea la misma enfermedad que la EMRR.

Algunos datos apoyan el hecho de que el componente inflamatorio es menor en la EMPP: las BOC pueden ser negativas en mayor porcentaje en la EMPP que en la EMRR, existe una escasa respuesta a agentes inmunosupresores, y hay diferencias inmunogenéticas con respecto al resto de EM y una menor actividad inflamatoria en RM. El material autópsico, aunque escaso, también demuestra un mayor infiltrado perivascular y mayor celularidad en la EMSP que en la EMPP. Datos propios demuestran una disminución de la expresión en membrana de moléculas de adhesión (LFA1, ICAM1, Lselectina, VLA4), con aumento de formas solubles en suero (Lselectina, ICAM1) en los tipos de EM que cursan en brotes (EMRR y EMSP) en relación con la EMPP, lo que sugiere una menor activación linfocitaria y una menor inflamación en este último grupo de EM. Se ha encontrado evidencia de síntesis intratecal de TNF a, presencia de IL2R en el LCR de pacientes con EMPP y aumento de las moléculas de adhesión en suero: VCAM1, Eselectina soluble y VCAM, ICAM y Eselectina soluble. Los anticuerpos antigangliósido (marcadores de daño axonal) se han relacionado con la fase progresiva de la enfermedad, sobre todo en la EMPP; esta correlación es especialmente importante en el caso de los anticuerpos antiGD1a. Otros autores han sugerido títulos elevados de antiGM3 en EMPP y EMSP con respecto a EMRR. Sin embargo, un reciente estudio realizado en nuestro laboratorio no demostró diferencias significativas en la producción de citocinas (IFNg, TNFa,IL6,IL10) en las diferentes formas clínicas de EM. Todos estos datos podrían sugerir que quizá la EMPP se trate de una entidad distinta, aunque probablemente las diferencias inmunológicas halladas sólo muestran el distinto espectro inmunológico que puede aparecer en la EM. Gran cantidad de pequeños estudios intentan asociar el HLA con las diferentes formas de EM pero, en el caso de la EMPP, cualquier relación de este tipo resulta inconsistente de momento. Recientemente se ha sugerido que la EMPP difiere genéticamente de las formas RR; en una población sueca con EMPP se ha encontrado una asociación con HLA DQB1 y negativa con DQw7. Los mismos investigadores no fueron capaces de encontrar esta asociación en la población noruega, aun cuando se encontró que los haplotipos DQw17 y DQw2 aparecen hasta cinco veces más frecuentemente en EMRR que en EMPP, lo cual favorece la hipótesis de que se traten de entidades inmunogenéticamente diferentes. Weinshenker ha encontrado una asociación entre EMPP y HLA DR4. Sin embargo, en ciertas familias existen miembros afectados de EMRR y otros de EMPP, lo cual favorece la hipótesis que considera la EM como un espectro donde las formas RR y PP son los límites y existen todas las combinaciones posibles de brotes y progresión.

NEUROIMAGEN EN EMPP
En RM se aprecia menor carga lesional en la EMPP, que también se ha detectado en las formas transicionales. También se han encontrado menos lesiones nuevas y menos lesiones por captación de gadolinio. Esta escasa actividad lesional detectada por captación de gadolinio en EMPP sólo se potencia levemente con la utilización de triple dosis de contraste paramagnético, por lo que su uso tiene un papel limitado en el control de pacientes con EMPP. Sin embargo, la presencia de lesiones por captación de gadolinio podría tener un valor predictivo en el deterioro futuro de pacientes con EM en fases progresivas (EMPP y EMSP).

La RM medular no demuestra mayor número de lesiones en EMPP que en formas RR, pero sí mayor atrofia en C 2, de forma similar a lo que ocurre en EMSP, lo cual apoyaría la hipótesis de que la progresión de la discapacidad sea consecuencia de un mecanismo patogénico común en EMSP y EMPP, originando atrofia medular. Las medidas de atrofia tisular en la médula espinal y el córtex cerebral se han correlacionado con la discapacidad clínica. Recientemente se ha descrito mayor alteración en la sustancia blanca de apariencia normal en EMPP con respecto a controles sanos.

En la espectroscopía se evidencian niveles más bajos de N-acetil aspartato (NAA) en EMPP que en formas benignas, si bien hasta la fecha, la correlación entre los niveles de NAA y la escala de discapacidad (EDSS) es baja. No se han observado diferencias espectroscópicas entre EMPP y EMSP. El reciente estudio MAGNIMS tenía entre sus objetivos conocer la evolución clinicorradiológica de la EMPP para servir de base a futuros ensayos terapéuticos en este grupo de enfermos. Se incluyó a 167 pacientes (135 formas puras y 30 formas transicionales).

El estudio demostró que el 25% de pacientes aumentó 1 punto en la EDSS (si la EDSS previa era £5,0) o 0,5 puntos (si la EDSS previa >5,0) en un año. La RM, sobre todo la carga lesional y el grado de atrofia, resultaron variables útiles para detectar posibles cambios en futuros ensayos clínicos, no así la tasa de lesiones nuevas, que fue mínima. La actividad medida por RM fue mayor en EMSP que en EMPP, sobre todo en pacientes con brotes superimpuestos.

Medularmente, aunque la actividad fue escasa, resultó igual en ambos grupos. Existió una elevada correlación entre el área cervical y los valores de discapacidad (EDSS). Se ha observado una reducción media del área cervical de 12 y 35% para un EDSS de 3,0 y 8,0, respectivamente. Este dato, junto con el descenso de NAA en el análisis espectroscópico de la sustancia blanca de apariencia normal, favorece la hipótesis de la pérdida axonal como mecanismo subyacente en esta forma de la enfermedad.

En el mismo sentido, se ha estudiado la sustancia blanca de aspecto normal (SBAN) a través de espectroscopía de RM; se ha encontrado una lesión neuronal difusa (disminución de NAA, marcador de daño axonal) en EMPP, lo que confirma la hipótesis del daño axonal en el desarrollo de la discapacidad en EMPP. La disminución de NAA en la sustancia blanca de apariencia normal puede explicarse por patología microscópica in situ o a consecuencia de la degeneración walleriana. La falta de correlación clinicorradiológica de la EM es más acusada en la EMPP. Dicha falta de correlaciones se explica en parte por las limitaciones del EDSS, la aparición de lesiones en áreas cerebrales silentes, la existencia de lesiones medulares, la baja especificidad histológica de las secuencias en T2 y la afectación de la SBAN. Se están buscando otras técnicas de resonancia que resuelvan este problema y puedan aplicarse en la evaluación de la respuesta a los tratamientos en ensayos clínicos, como la espectroscopía, la transferencia de magnetización y las medidas del volumen de parénquima cerebral y de la atrofia medular.

En nuestra unidad se ha realizado un estudio transversal para investigar las correlaciones clinicorradiológicas en grupos de pacientes con EMPP. Se ha incluido a 78 pacientes, a los cuales se les ha realizado un estudio clínico mediante la aplicación del EDSS y del MSFC (en inglés, Multiple Sclerosis Functional Composite), así como un estudio radiológico mediante RM con volumen lesional total en T2, área medular en C 2 y volumen cerebral. Utilizando como medida clínica el EDSS, sólo se observó una correlación significativa (r= –0,31) con el área medular. Sin embargo, cuando se utilizó el MSFC, las correlaciones mejoraron de forma importante; así, el volumen lesional en T 2 y el volumen cerebral correlacionan bien con el MSFC (r= –0,59 y r= –0,30, respectivamente). El MSFC no se correlacionó con el área medular, probablemente por el impacto del PASAT ( Paced Auditory Serial Addition Test) en la medida compuesta del MSFC. Asimismo, la correlación del MSFC con la medida compuesta de RM (T2, área medular y volumen cerebral) es significativa (r= 0,37).

De este estudio se desprende que la utilización de medidas clínicas más exhaustivas permite establecer mejores correlaciones con los parámetros radiológicos.

TRATAMIENTO
La EMPP no tiene en la actualidad un tratamiento autorizado.

La terapia de mantenimiento con corticoides no ha demostrado modificar la tasa de brotes ni la progresión de la enfermedad, y sí provocar complicaciones derivadas del uso prolongado de los mismos (osteoporosis, infecciones, úlcera péptica, etc.) Las series de 6metil prednisolona en dosis elevadas son eficaces en el tratamiento de los brotes y, según algunos autores, en las EM crónicas progresivas, pero tan sólo a corto plazo y sin llegar a modificar la evolución natural de la enfermedad.

El grupo canadiense de EM estudió a 168 pacientes con EM en fase progresiva (PP y SP) y más de un punto de empeoramiento en el año previo a la inclusión. Se evaluó la ciclofosfamida (CTX) intravenosa más prednisona oral frente a plasmaféresis (PE) semanal más CTX y prednisona orales y frente a un grupo placebo con PE fingida. El seguimiento duró una media de 30,4 meses y no se encontró diferencia alguna entre grupos.

En 1993 se evaluó el efecto de la ciclosporina en pacientes con EM progresiva: demostró un leve beneficio en la progresión, con importantes efectos secundarios. La ciclosporina no atraviesa la barrera hematoencefálica fácilmente y no se sabe si ésta es la razón de sus modestos beneficios. Debido a sus efectos adversos potencialmente graves (nefrotoxicidad, hipertensión, hepatotoxicidad, riesgo de cáncer), la necesidad de control de los niveles plasmáticos y su elevado coste frente a los escasos beneficios, la ciclosporina no puede recomendarse en la EMPP.

El metotrexate es un análogo del ácido fólico con efectos inhibidores sobre la generación de los mediadores de la inflamación y que, en dosis bajas (7,5 mg/semana por vía oral), parece reducir sigLa mitoxantrona tiene efectos beneficiosos en formas muy activas de EM. En un ensayo llevado a cabo con pacientes con EMRR muy activa, utilizando mitoxantrona (20 mg/mes) y metilprednisolona (1 g/mes) frente a metilprednisolona únicamente, se evidenció mejoría de los parámetros clínicos y radiológicos, y no se detectaron casos de cardiotoxicidad.

Otro ensayo comparó mitoxantrona intravenosa frente a placebo y se observó mejoría significativa en el número de brotes y reducción de la progresión medida por EDSS en el segundo año de seguimiento. También se redujo la aparición de nuevas lesiones en la RM. No obstante, no existen datos que apoyen su uso en formas de EMPP.

La cladribina o clorodeoxiadenosina es un agente antilinfocítico que produce una linfopenia prolongada, lo que induce la muerte linfocitaria por apoptosis en leucemias y linfomas. Se ha llevado a cabo un ensayo clínico en 51 pacientes con EM crónica progresiva, a los cuales se les administró cladribina por vía intravenosa frente a placebo. Se observó una mejoría en los índices clínicos y de RM. Durante el primer año, los pacientes en tratamiento se estabilizaron e incluso mejoraron levemente. La toxicidad y la respuesta terapéutica fue dosisdependiente. No se conocen efectos secundarios a largo plazo. Desafortunadamente, estos resultados no se han podido reproducir en un estudio controlado con placebo, aunque los datos de RM siguen siendo favorables.

La sulfasalacina se ha probado en un ensayo fase III con 199 pacientes, 48 de ellos con formas crónicas progresivas (EMSP y EMPP), a los cuales se siguió durante tres años. La tasa de progresión mejoró en el grupo tratado con respecto al control, pero estos hallazgos no se mantuvieron en la segunda mitad del ensayo. El metanálisis realizado sobre seis ensayos clínicos de tratamiento con PE en pacientes con EM progresivas sugiere que este tratamiento reduce la proporción de pacientes con deterioro en el EDSS tras 12 meses de seguimiento. Sin embargo, no parece que el efecto en formas de EMPP sea beneficioso. El IFN-b 1b y el IFN-b 1a han demostrado ser fármacos seguros, bien tolerados y eficaces en EMRR, tanto en la reducción del número de brotes como en la disminución de la gravedad de los mismos.

Recientemente, un estudio multicéntrico europeo con IFN-b 1b en las formas de EMSP ha demostrado la eficacia del fármaco, no sólo en la reducción de los brotes, sino también en la progresión independiente de brotes con un retraso de un año en la progresión de un punto en el EDSS. Estos datos han impulsado la hipótesis de que el IFN-b pudiera tener una acción fuera de los brotes y no únicamente antinflamatoria. Sin embargo, el estudio SPECTRIMS con IFN-b 1a subcutáneo en EMSP y el estudio americano con INF-b 1b en EMSP han resultado negativos. El primer ensayo fase II con IFN-b 1a en EMPP –llevado a cabo en Londres– contó con 50 de los 138 pacientes inicialmente diagnosticados de EMPP; en la mitad de los excluidos, el diagnóstico de EMPP no era firme. Los resultados clínicos no mostraron diferencias significativas entre el grupo placebo y el tratamiento activo en términos de tiempo hasta la progresión confirmada.

Está en marcha un ensayo clínico con acetato de glatiramero (Copaxone) en Estados Unidos. La Unidad de Neuroinmunología Clínica del Hospital Vall d’Hebron ha finalizado un estudio piloto fase II aleatorizado, estratificado, doble ciego, controlado con placebo, que ha incluido a 72 pacientes con EMPP (48 formas puras y 24 formas transicionales) para evaluar la seguridad y tolerancia del IFN-b 1b (8 MUI/48 h, administrado de forma subcutánea) en la EMPP. La duración del estudio fue de 24 meses, con una fase posterior de seguimiento de 90 días. La recogida de datos se inició en diciembre de 1998. El objetivo primario es el tiempo transcurrido hasta la aparición de deterioro neurológico confirmado, es decir, aumento de un punto en el EDSS o 0,5 cuando el EDSS está entre 6,0 y 7,0. El objetivo principal era demostrar la seguridad y tolerancia del IFN-b 1b en EMPP. No se han observado diferencias significativas cuando se analizó el tiempo hasta la progresión según el EDSS. Sin embargo, sí se han observado diferencias cuando se analizó el MSFC y la RM.

CONCLUSIONES
En los últimos años se ha desarrollado un creciente interés en el estudio y tratamiento de esta forma clínica de EM que es la EMPP. Los trabajos sobre su historia natural han permitido conocer más a fondo el perfil evolutivo de este grupo de pacientes. Existe un progreso constante: el de la aplicación de nuevas terapias. La realización de ensayos clínicos en este grupo de pacientes permite conocer la historia natural mediante el estudio de grupos placebo.

El empleo de nuevas técnicas de imagen permite conocer los mecanismos fisiopatológicos.

A medida que la patogenia de la EM se comprenda mejor, es probable que existan nuevas terapias más dirigidas.nificativamente la progresión de las formas crónicas, aunque tan sólo en las medidas de función de extremidades superiores (Nine Hole Peg Test).
Dicho estudio no ha vuelto a reproducirse con posterioridad.
L. Brieva, J. Río, X. Montalbán

La Fatiga en la esclerosis múltiple: Lo Que Usted Debe Saber

Quién debe leer esta guía?

Las personas con esclerosis múltiple (EM). Su familia, sus amistades, cuidadores o asistentes de cuidado personal y otros proveedores. Profesionales de la salud, incluyendo médicos, enfermeras, ﬁsioterapeutas, terapeutas ocupacionales, logopedas y psicólogos.

¿Por qué es importante esta guía?

La fatiga es el síntoma más común de la EM. El 75% a 95% de todas las personas que sufren de EM tienen fatiga; el 50% a 60% dicen que es uno de los peores problemas que tienen. De hecho, la fatiga es una de las mayores causas del desempleo en las personas que tienen EM. Nadie sabe cuál es la causa de la fatiga relacionada con la EM, pero sí conocemos algunas cosas que pueden ayudar.

Esta guía explica varias opciones.

Si la falta de energía interﬁere con sus actividades regulares o su calidad de vida,dígaselo a su médico. Puede que usted tenga un problema que no esta relacionado con la EM y que se puede tratar. Y aunque esté relacionado con EM, hay cosas que puede hacer para mejorar la manera como se siente. Juntos, usted y su médico pueden escoger las mejores opciones para usted.

¿Qué es la fatiga relacionada con la EM?

La fatiga o cansancio es la falta de energía física, energía mental o ambas. Todo el mundo tiene días con poca energía. Y todo el mundo conoce lo que es estar con el ánimo por el suelo y no querer hacer nada.La fatiga relacionada con la EM es distinta y no siempre es fácil distinguirla. Con esta fatiga, las personas tienen más días malos que buenos. Antes de que se pueda identiﬁ car, se tienen que eliminar las otras posibles causas

Si usted tiene EM, hágase la siguiente pregunta:

¿Interﬁere la fatiga con mis actividades diarias o con la calidad de mi vida?

Si la respuesta es que sí, se lo debe decir a su médico.

¿Existen distintos tipos de fatiga?

Sí. El próximo paso es descubrir el tipo que usted tiene. Esta guía se reﬁ ere a dos tipos generales de fatiga. Es posible que uno de estas tipos esté directamente relacionado, o no, con la EM:
La Fatiga crónica y persistente — Un aletargamiento o lasitud que limita sus actividades y que dura más de seis semanas, más de 50% de los días, durante alguna parte del día.

La Fatiga aguda — Un aletargamiento que limita sus actividades y que surgió (nuevo) o empeoró notablemente en las últimas seis semanas. La fatiga aguda puede ser un aviso de que otros síntomas de EM están a punto de empeorarse.Piense sobre sus niveles de energía en las últimas semanas. Puede que le sea conveniente tomar en cuenta cómo se siente por unas semanas, simplemente tomando notas en un calendario. Luego revise las dos descripciones anteriores de la fatiga.

¿Cuál de las dos se ajusta más a usted?

Dígale a su médico el tipo de fatiga que usted cree que tiene y por qué.Cada tipo de fatiga tiene diferentes causas y tratamientos. Se deben explorar todas las causas posibles antes de considerar a la fatiga como relacionada con la EM.

IMPORTANTE: Préstele atención especial a su EM después de un episodio de fatiga fuera de lo común. Si parece que los demás síntomas de EM están empeorando, avísele a su médico.Esté pendiente de sus medicamentos Por varias razones, es importante tener una lista de todos los medicamentos que toma usted. Esto incluye:Las medicinas prescritas.Los medicamentos que no requieren receta, como la aspirina, el ibuprofeno y otros productos para los resfriados, la gripe y las alergias.Los remedios a base de hierbas, medicina alternativa o “natural”. Las vitaminas, los minerales u otros suplementos alimenticios. Cuando vaya a ver al médico, lleve la lista. Si sus medicamentos cambian, ponga la lista al día.

¿Cómo se trata la fatiga que no proviene de la EM?

Los resultados de sus exámenes y análisis pueden seguir los próximos pasos. Por ejemplo: Su médico o especialista puede tratar otras condiciones médicas. El tiempo caluroso y el clima húmedo se pueden tolerar con técnicas para refrescarse. A veces se pueden ajustar, cambiar, o eliminar medicamentos pero siempre debe consultar a su médico primero. Puede ser peligroso si usted cambia los medicamentos por cuenta propia.

Los problemas de sueño pueden tener causas físicas o psicológicas. A través de pruebas especiales de sueño se puede encontrar la fuente del problema y elegir el tratamiento adecuado. El estrés es el resultado de problemas que tienen la gente y cómo lo enfrentan. Reduzca los aspectos de su vida que causan estrés lo más que pueda. Para obtener ayuda sobre cómo aprender a manejar el estrés, vea un profesional de salud mental que se especialice en trabajar con personas que tienen enfermedades crónicas.

La depresión es uno de los síntomas de la EM que mejor se puede tratar. Se puede tratar con medicamentos antidepresivos, psicoterapia centrada en el problema, o ambas cosas. (Las dos juntas pueden ser más efectivas que una sola.) De acuerdo a unas investigaciones recientes, cuando la persona que tiene EM se le diagnostica depresión y el tratamiento es efectivo, se puede disminuir su fatiga. Pregúntele a su médico sobre una visita posterior para averiguar si el tratamiento está mejorando sus problemas de fatiga.

Un cuestionario corto, como la Escala Modiﬁcada del Impacto de la Fatiga (MSIF por sus siglas en inglés), puede formar parte de esta evaluación. A través del tiempo, puede tomar la misma prueba varias veces. Esta herramienta puede ayudar a su médico a evaluar los efectos del tratamiento. Si el tratamiento no está funcionando, su médico discutirá otras opciones con usted.

Cuando todas las causas de la fatiga que no están relacionadas con la EM se han controlado, usted puede encontrar que la fatiga ya no es un problema. Si lo es, la causa puede estar relacionada a la EM.

¿Cuáles son los tipos de fatiga relacionada con la EM?

Existen varias categorías amplias:

La fatiga relacionada con problemas de movilidad. Con la EM, a veces, actividades comunes y corrientes toman tanto esfuerzo físico que son agotadoras. Esto aplica en especial a personas que tienen debilidad en las piernas.

La fatiga relacionada con problemas respiratorios. A veces la EM puede afectar la respiración y cuando esto sucede, hasta las actividades más simples pueden agotar. Esto se aplica en particular a las personas que tienen los síntomas más serios de la EM.

Fatiga primaria de la EM. Este es un diagnóstico de eliminación. Después de que todas las otras causas de fatiga se hayan eliminado o no se haya tratado con éxito, se pude decir que es fatiga primaria de la EM.

¿Cómo se trata la fatiga relacionada con la EM?

Los problemas de movimiento y de respiración.Su médico llevará a cabo un examen de la manera en que usted se mueve y respira. Puede que eso incluya examinar:

Su fuerza.
La coordinación de sus músculos (cualquier problema, incluyendo ataxia).
Su grado de rigidez o ﬂexibilidad (espasticidad).
Cómo camina (su modo de andar).
Cómo se mueve de una posición a otra (traslado), especialmente cuando la persona se mueve de un asiento o se mueve a un asiento, como a una silla de ruedas o a un inodoro.

Si usa silla de ruedas, cómo se mueve.

Dependiendo de los resultados, puede que lo manden a un terapeuta ocupacional, ﬁsioterapeuta, o ambos para más evaluación.

Fatiga primaria de la EM Si la falta de energía sigue siendo un problema después de tratar todas las otras causas, es probable que usted tenga fatiga primaria de EM.

Las opciones de tratamiento incluyen estrategias que le pueden enseñar los especialistas y los medicamentos recetados. Se pueden usar por separado o en conjunto.Varios profesionales pueden ayudarlo con estas estrategias. Por ejemplo, un nutricionista o un dietista pueden ayudarlo a planiﬁcar comidas o meriendas; los terapeutas ocupacionales y los ﬁsioterapeutas pueden ayudarlo a planicar las actividades y los programas de ejercicio; y un terapeuta o una enfermera puede ayudarlo con técnicas de relajación.

Para averiguar qué tipo de recursos están disponibles en su comunidad.

Su médico y su plan de salud también le pueden proveer información.

Tratando los problemas de respiración y movimiento:
Debilidad o problemas con la coordinación muscular(ataxia) Un Equipo que le ayude a moverse con más facilidad (aparatos que ayudan a las personas en su movilidad y manera de andar): bastones, muletas, aparatos de traslado, sillas de ruedas y escúteres (scooter en inglés).

Una evaluación para determinar si un programa de ejercicios sería apropiado para usted y si lo es, qué tipo de programa. Una recuperación, aunque sea leve, de la fuerza y ﬂexibilidad puede ayudar con el reto de las actividades diarias.
Rigidez muscular(espasticidad) Los ejercicios de estiramiento. Se sentirá mejor y se moverá mejor si mantiene su cuerpo lo más ﬂ exible posible.
Un terapeuta le puede enseñar la forma correcta de hacer los estiramientos apropiados.
Los medicamentos. Puede usar relajantes musculares para ayudarle a desentumecer sus músculos, pero también pueden aumentar la fatiga.

IMPORTANTE: Si usa relajantes musculares, no use sedantes o medicinas sin receta para ayudarle a dormir ni tome alcohol. La mezcla de estos productos, puede provocar un efecto exagerado. Si usted tiene alguna pregunta sobre cuáles medicamentos puede usar, pregúntele a su médico.

Problemas con la respiración

Las técnicas de respiración.
Un terapeuta le puede enseñar ejercicios de respiración para mejorar la eﬁ ciencia de sus pulmones. Puede que su médico preﬁ era mandarlo a un especialista para que la haga una evaluación de sus pulmones y su respiración.El asiento y sostén adecuado.
Un ﬁsioterapeuta o un terapeuta ocupacional le pueden recomendar cambios y aparatos para ayudarlo a respirar sin cansarse tanto. Por ejemplo, cambiar la silla de ruedas manual por una motorizada le puede ayudar la fatiga relacionada con la respiración. Cambiar la silla con un respaldo blando por uno que provee apoyo lumbar o el sentarse derecho también ayuda a respirar mejor. Para la fatiga primaria de la EM primaria, su médico le puede sugerir medicamentos. Las medicinas prescritas para la fatiga ayudan a algunas personas pero no son un “cura-lo-todo” y no ayudan a todo el mundo. Uno de los medicamentos usados para tratar la fatiga de EM es la amantadine que viene en genérico y la modaﬁnil cuyo nombre comercial es Provigil®. Ambos productos vienen en pastillas.

Un estudio reciente pero muy pequeño sugiere que la aspirina puede ser beneﬁciosa para la fatiga primaria en la EM, pero se necesita hacer más estudios para conﬁrmar estos hallazgos.La mayoría de los medicamentos recetados pueden tener efectos secundarios y algunos medicamentos no se deben mezclar con otros. Antes de que empiece a tomar un medicamento recetado, asegúrese que su médico tiene una lista actualizada de todos los medicamentos que usted está tomando. Eso incluye vitaminas, minerales y productos dietéticos o de hierbas.¿Qué más puede ayudar? UD ya ha tratado varios cambios básicos a su estilo de vida (Tabla 2) y quizá haya intentado medicación. Ayudaron pero no mucho.

¿Cuál es el próximo paso?

Es hora de llamar a un experto en equipoadaptativo, en adaptaciones que ahorran energía, y ejercicio general y buen estado aeróbico.
Los terapeutas ocupacionales y los ﬁsioterapeutas están entrenados en estas áreas.
Empezarán con algunos de los mismos asuntos que ha tratado su médico, como por ejemplo si ha tenido fatiga en el pasado, como lo afecta la temperatura caliente, como se mueve y qué cosas ha tratado para mejorar su nivel de energía.

Los terapeutas evaluarán:
Su condición física general—sus puntos fuertes y débiles y las áreas que puede mejorar.
Su ambiente—dónde vive, trabaja y los lugares donde pasa tiempo con regularidad, incluyendo aparatos que usa para ayudarlo a funcionar.
Su estado aeróbico—como funcionan su corazón y sus pulmones mientras desempeña actividades agotadoras. Cualquier aparato de movilidad que usted use para ayudarlo a moverse: bastones, muletas, andador, silla de ruedas (manual o electrónica), escúter, ortosis del pie o del tobillo.También puede ayudarle el llevar un diario sobre sus actividades. Este documento le ayudará a identiﬁcar problemas especíﬁcos de fatiga y mostrarle cuáles actividades le agotan más.Tabla 2

—Ayudándose a aumentar la energía

Deje de fumar
Fumar hace daño a los pulmones, lo que hace que a fatiga empeore y agrave los efectos de EM.
Deje ese hábito y la respiración y otras actividades simples no lo cansarán tanto.Coma una dieta saludable.
Comer una dieta balanceada y baja en grasas le da energía a su cuerpo.
Trate de desayunar justo después de levantarse. Consulte con un profesional sobre una dieta apropiada.
Planiﬁque su día alrededor de los ritmos naturales de su cuerpo y establezca un horario regular de sueño.
Programe sus actividades obligatorias para los momentos en que tiene más energía.
Para ayudarle a dormir, tome leche caliente 30 minutos antes de acostarse.
Mantenga el equipo de hacer ejercicios y televisores fuera de la habitación.
Ajuste sus niveles de actividad
Si lleva más de 30 minutos tratando de dormirse, levántese y haga una actividad tranquila hasta que se sienta cansado.
Tómese una siesta.
Ahorre energía para las cosas que le importen más.
Ponga sus actividades en orden de prioridad, luego concéntrese en ellas.
Elimine tareas de baja prioridad.
La siesta relaja los músculos y le devuelve la energía a su sistema. Una siesta de 10-30 minutos ayuda mucho.Tome líquidos fríos.
Las bebidas frías, los sorbetes y las paletas heladas mantienen la temperatura de su cuerpo a un nivel cómodo. Asegúrese de tomar bastante agua durante el día, no importa cuantas otras bebidas ha tomado. Nota: La cafeína puede impedir que se duerma.
El alcohol puede ayudarlo a dormirse pero puede impedir que duerma bien.
Manténgase fresco.Bajar la temperatura de su cuerpo ayuda a que se sienta fresco.
Las duchas frías, la terapia de natación o de piscina, el aire acondicionado, la ropa ligera y los artículos que enfrían pueden ayudarle a combatir al calor.
Considere un programa de ejercicios.Se ha demostrado que para algunos el ejercicio mejora los problemas de la fatiga en la EM, pero no ayuda a todos.
Un programa de ejercicios apropiado debe aumentar su nivel de energía, no disminuirlo.
Pregúntele a su ﬁsioterapeuta y obtenga la aprobación de su médico.

Ejercicios planiﬁcados.
No confunda el ejercicio con la función.
Use el ascensor, no las escaleras.
Estacione su automóvil en lugares para los minusválidos—no camine tanto y ahorre su energía-.

Cómo sacarle el mayor provecho a siesta

Una siesta es cualquier periodo de descanso silencioso-no necesariamente con sueño durante el día cuando normalmente estaría despierto.

Un terapeuta ocupacional puede ayudarlo a determinar si su calendario de siestas es eﬁcaz para su situación.

Las siestas sólo ayudan si no interﬁeren con su sueño de noche. Dónde: en un sofá, un sillón reclinable, una cama, (por encima de la sobrecama, no debajo).

Hasta puede tomar una siesta poniendo su cabeza sobre un escritorio.Con qué frecuencia: de una a tres veces al día (en las horas de la luz del día), cuando normalmente estaría activo.Por cuánto tiempo: de 10-30 minutos, hasta tres veces al día; de 1-2 horas, no más de una vez al día.

Consejos útiles:

Apague el televisor y la música o vaya a un lugar silencioso.
Aﬂójese la ropa ajustada (no se ponga ropa de dormir).
Baje las luces.
Si no puede, mire hacia una esquina o use una máscara para tapar los ojos.
Cierre las cortinas o las persianas.
Use un suéter o una chaqueta o una manta ligera para que no le dé frió ni se caliente demasiado.
Haga ejercicios de relajación.
La respiración profunda, la visualización, el yoga y el taichi son ejercicios de relajación que puede aprender a hacer en su hogar.
Pida ayuda si la necesita
Si se siente deprimido o la gente dice que piensa que lo está, consulte a un profesional de salud mental.

Fuente: Sociedad nacional de EM.http://www.nationalmssociety.org/.

Decálogo de recomendaciones psicológicas

1. Aprende a aceptar la enfermedad y las limitaciones que conlleva. Es la mejor forma de empezar a buscar soluciones.

2. El diagnóstico no se puede cambiar, pero sí puedes hacer mucho para manejar la enfermedad de forma que tengas un mayor control sobre ella.

3. La enfermedad produce fatiga. Simplifica tus actividades en tareas mas sencillas y aumenta el tiempo de descanso. También debes aprender a delegar y pedir ayuda a los demás.

4. Es normal que te sientas triste y enfadado/a ante las recaídas. Dale la importancia justa y busca la forma de salir adelante

5. Apóyate en tus familiares y amigos. No tienes por qué pasar por ello tú solo/a.

6. La enfermedad no avanza de la misma forma en todas las personas. No te anticipes al futuro.

7. Lleva una dieta saludable y practica ejercicio físico en la medida de lo posible. Está demostrado que mantenerse activo/a te ayuda a encontrarte mejor.

8. Ante síntomas de una posible recaída, consulta con tu médico. La detección precoz es importante.

9. Comparte lo que sabes sobre la enfermedad con tu entorno. Entenderla os ayudará a todos.

10. El tratamiento psicológico te ayudará a aceptar y a afrontar mejor la enfermedad, manejar tus emociones y conseguir el bienestar que cualquier persona enferma o sana debería tener.

CODIGO DE BUENAS PRACTICAS EN EM.

Las personas afectadas por EM necesitan

• Un diagnóstico claro, certero y tan temprano como sea posible de un neurólogo especializado en EM.

• Acceso oportuno a medicación efectiva contra la enfermedad.

• El acceso a un equipo de rehabilitación neurológica
especializada, con capacidad para reconocer las específicas y variables necesidades de cada persona afectada por EM.

• La inclusión en este equipo interdisciplinario de profesionales de la salud de las siguientes disciplinas: neurología, rehabilitación médica, enfermería, fisioterapia, psicología clínica, trabajo social terapia ocupacional y logopedía.

• La designación de un profesional determinado dentro del equipo que actuará como punto de referencia para el afectado por EM, garantizando así la continuidad de su cuidado y la confianza del mismo.

• Cada afectado debería ser reconocido como el propio gestor de su enfermedad.

• Colaboración entre el equipo, otros profesionales de la salud tales como un dietista y la persona afectada por EM para asegurar la planificación, la evaluación de problemas y el establecimiento de objetivos tanto a corto como a largo plazo.

• El suministro oportuno de información accesible, de consejo informado y de apoyo emocional desde la diagnosis en adelante sobre la enfermedad, su efecto e impacto emocional sobre el individuo, la familia y el entorno social y de los programas educativos de autoayuda para el individuo y todos aquellos que le son cercanos.

• Puesto que la EM es impredecible, particularmente en lo que se refiere a la aparición de brotes y a la velocidad del proceso de discapacitación, un servicio debe tener la capacidad de responder en el momento oportuno sin excesiva demora ni burocracia

• Más tarde, según se agrava la enfermedad el desarrollo por parte del afectado y del equipo que le atiende de un programa de gestión de la incapacidad y de síntomas personalizados.

• En los estados avanzados, servicios de cuidados comunitarios apropiados y adecuados que incluyan adaptaciones en el hogar, tecnología de asistencia y ayudas técnicas y apoyo a domicilio para asegurar la movilidad e independencia del afectado.

Esclerosis múltiple primaria progresiva: síntomas, diferenciación y tratamiento.

Esclerosis múltiple primaria progresiva: síntomas, diferenciación y tratamiento

Constituye la población con EM con menos opciones de tratamiento, pero algo está cambiando. Las personas con esclerosis múltiple primaria progresiva, paradójicamente, tienen menos lesiones cerebrales, pero más discapacidad ¿Por qué?

Representan entre el 10% y el 20% de los casos totales de esclerosis múltiple en el mundo, desde el inicio la discapacidad se acumula y las opciones de tratamiento son muy escasas. Pero algo está cambiando.

En EE.UU se aprobó recientemente el primer fármaco, Ocrevus, para tratar esta forma de EM y todos esperan que pronto también esté disponible en Europa. Hoy construimos el cuadro de la esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP).

¿Qué es la esclerosis múltiple primaria progresiva?

Se considera que una persona tiene EMPP cuando desde el inicio de la enfermedad hay progresión y acumulación de discapacidad. En una forma remitente-recurrente, habitualmente la persona experimenta periodos en que los síntomas son más intensos, llamados brotes, pero después llega la remisión y los síntomas disminuyen o desaparecen.

Por ejemplo, alguien con EMRR en un brote puede tener alteraciones de la marcha y una vez se logra la remisión, la persona puede caminar normalmente.

En el caso de las personas con EMPP no es así, las alteraciones permanecen y progresan. Lo que no quita que en algunos periodos la enfermedad se estabilice, incluso, que la persona experimente ligeras mejorías, pero la tendencia general es hacia la progresión.

Se considera que el 50% de los afectados por EMPP necesita algún tipo de ayuda para caminar a los 8 años de iniciada la enfermedad, situación que, con la entrada de nuevos fármacos al mercado esperemos que cambie.

Síntomas de esclerosis múltiple primaria progresiva.

Se considera que más del 85% de las personas con EMPP debuta con síntomas de alteraciones de la marcha. El enfermo se suele quejar de debilidad en las piernas o de tenerlas rígidas. Otros síntomas que pueden estar presentes:

Problemas con la memoria, la atención y concentración

Falta de equilibrio al caminar, inestabilidad

Entumecimiento de diferentes partes del cuerpo

Sensaciones de hormigueo o quemazón

Fatiga

Mareos

Alteraciones oculares

Depresión

Disfunciones sexuales

Se considera que, en muchos enfermos, más que darse una progresión hacia la afectación de otros sistemas funcionales, esta tiene lugar intensificándose los síntomas y el deterioro dentro del sistema afectado desde el inicio.

¿Existen diferentes formas de EMPP?

Es un tema controvertido. Se han hecho varias clasificaciones que pretenden reflejar la diferente evolución que puede tener la enfermedad. Nosotros, por su utilidad, preferimos presentarte la propuesta que defiende la organización National Multiple Sclerosis Society.

En ella, más que de formas de EMPP, se habla de caracterizar la enfermedad en función de cómo se está comportando en cada momento. Por ejemplo:

Puede estar activa, lo que significa que la persona está experimentando brotes, que son mucho menos comunes en la EMPP que en la EMRR, o hay evidencia de actividad de la enfermedad valorado a través de una resonancia magnética (RM).

No activa, que implicaría una situación contraria a la anterior, donde no hay brotes ni evidencia de nuevas lesiones en la RM.

Con progresión, es decir, se constata un empeoramiento funcional en el enfermo

Sin progresión, donde la persona está estable durante el periodo de tiempo evaluado

En función de estos modificadores, una persona puede estar en diferentes momentos de la enfermedad con:

EMPP activa con progresión

No activa sin progresión (estable)

No activa con progresión

Activa sin progresión

Diferencias entre esclerosis múltiple primaria progresiva y esclerosis múltiple remitente-recurrente.

Son varias, al punto de que muchos han planteado que, más que formas diferentes de la enfermedad, son enfermedades diferentes que comparten un mecanismo patológico común. Entre las diferencias destaca:

En la EMPP la actividad inflamatoria (que es la que causa los brotes) es mucho menor que en la EMRR. Por eso, paradójicamente, tienen menos lesiones en el sistema nervioso vistas con resonancia magnética. Las lesiones también son de menor tamaño y más abundantes en la médula espinal.

El daño a las fibras nerviosas (específicamente a los axones) es mayor y esa es la causa de que la enfermedad progrese. Para este tipo de daño no hay tratamiento actualmente.

Hay un equilibrio entre mujeres y hombres entre la población afectada. En la EMRR las mujeres son mayoría, como ya mencionamos en un artículo anterior.

La edad de comienzo de la EMPP es mayor, entre los 35 y 40 años.

La discapacidad también es más acusada en la EMPP

En el caso de la esclerosis múltiple secundaria progresiva, una vez se establece, se considera que el curso de la enfermedad es muy semejante al de la EMPP.

Tratamiento de la esclerosis múltiple primaria progresiva.

¿Recuerdas que antes te dije que las características de la enfermedad son importantes para el tratamiento? Llegó el momento de aclararte por qué.

Si existen brotes o pruebas de actividad inflamatoria, entonces el profesional que te atiende seguramente oriente alguno de los fármacos que hay actualmente en el mercado para regular la actividad del sistema inmunitario en las personas con EM.

Esos compuestos han sido aprobados para la EMRR y no modifican el curso de la enfermedad en la EMPP, pero pueden ayudar a controlar los brotes, que responden a la actividad anómala del sistema inmunitario.

¿Que por qué no modifican el curso de la EMPP? Porque ya te hemos dicho que el gran problema de las personas con EMPP es el daño que experimentan las fibras nerviosas, lo que se llama neurodegeneración, y para eso no hay tratamiento actualmente.

Entre los pilares de la terapéutica de la EMPP están los enfoques no farmacológicos, como la fisioterapia, la estimulación cognitiva o una nutrición adecuada.

EJERCICIOS DE FISIOTERAPIA PARA PERSONAS CON EM

Este folleto de ejercicios de fisioterapia para realizar en el domicilio, traducido a partir del original de la Asociación Norteamericana de Esclerosis Múltiple, llega a sus manos como una guía fácil y útil para la realización de una correcta actividad física diaria, que le ayude a mantener su estado físico en las condiciones más óptimas.

La rehabilitación física en la esclerosis múltiple es como una carrera de larga distancia. Lo importante es mantenerse disciplinado y constante, ya que es mejor hacer poco ejercicio pero de manera continuada, que intentar conseguir grandes proezas en poco tiempo.

Hoy en día está demostrado y asumido que una actividad física suave y constante es imprescindible para evitar las complicaciones que puede conllevar algunos de los síntomas de la Esclerosis Múltiple, así como para mantener y mejorar aquellas funciones que han quedado afectadas.

Aquí encontrará una gran cantidad de ejercicios. Tómese su tiempo, 15 minutos diarios bien aprovechados tienen mucho más valor que realizar grandes esfuerzos pero de manera inconstante. Realice los ejercicios en un sitio fresco, cómodo y tranquilo. Escuche su cuerpo y pare cuando se sienta fatigado.

Si tiene alguna duda sobre la realización de estos ejercicios, consulte con su fisioterapeuta, él le indicará cuáles pueden ser más efectivos para su caso concreto. Lo importante es que el ejercicio físico se convierta en un hábito, ya que usted es la única figura realmente impescindible en su rehabilitación.

Carmen Santoyo Medina

Fisioterapeuta en el Hospital de Día de la FEM (Barcelona)

Profesora de la EUIF Blanquerna. Universidad Ramon Llull

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¿Cómo gestionar la espasticidad en la esclerosis múltiple?

La espasticidad, un trastorno caracterizado por la rigidez muscular y los espasmos involuntarios, es un síntoma común de la esclerosis múltiple. Dificulta la movilidad y puede provocar dolor, con un impacto en la calidad de vida del paciente. Sin embargo, cuando la espasticidad se trata adecuadamente, los síntomas inmediatos y las complicaciones se pueden evitar.

En la esclerosis múltiple, la espasticidad se debe principalmente a las lesiones en las vías motoras del sistema nervioso central, la médula y el cerebro. El afectado lo percibe como una sensación de rigidez o tensión incrementada en los músculos, que entorpece el movimiento, le resta habilidad y aumenta su fatiga. Cuando va acompañado de espasmos musculares, la persona con EM describe una sensación de estiramiento o sacudida que, en ocasiones, puede resultar dolorosa.

Se estima que hasta un 85 % de las personas con EM padece espasticidad en algún grado. Este problema relacionado con la EM puede aparecer en cualquier momento del transcurso de la enfermedad. Sin embargo, ser varón, tener una edad avanzada y padecer la enfermedad desde un período de tiempo largo son aspectos que se asocian con una mayor gravedad del trastorno.

El grado de espasticidad varía enormemente entre las personas con esclerosis múltiple e, incluso, en la misma persona a lo largo del tiempo. El afectado puede experimentar desde una ligera molestia a una discapacidad motora significativa o complicaciones médicas, como deformidades articulares o contracturas. A consecuencia de esta fluctuación y de la evolución constante en la espasticidad, cualquier tratamiento o programa de rehabilitación debe ajustarse a las diferentes etapas de la enfermedad y también debe adaptarse a otros síntomas relacionados con la EM que sufra la persona.

El tratamiento rehabilitador tiene como objetivo mejorar o conservar las funciones motrices y a la vez minimizar los efectos de debilidad, la espasticidad, dolor y otros síntomas; debe ser diseñado por un equipo multidisciplinario (neurólogo, fisioterapeuta, enfermero, terapeuta ocupacional, entre otros) y tiene que contar con la participación tanto del afectado como de sus cuidadores.

Por tanto, la variabilidad de la espasticidad a lo largo del curso de la enfermedad hace que el tratamiento de la espasticidad sea todo un reto y se deberá revaluar frecuentemente su eficacia:

- Espasticidad leve:

El afectado a menudo no tiene sensación de rigidez muscular, aunque un terapeuta sí puede detectar los signos que la acompañan. En este caso, se aconseja mantener un buen estado físico general para conservar la flexibilidad muscular de forma óptima. El fisioterapeuta indicará al paciente cuáles son los estiramientos que puede practicar y los ejercicios para fortalecer los músculos débiles.

- Espasticidad moderada:

La espasticidad en ciertos músculos claves como los gemelos o los cuádriceps puede afectar a la marcha debido a una posición del pie girada hacia adentro o por las rodillas rígidas, entre otros problemas. El paciente deberá practicar movimientos inhibidores del tono muscular, como traspasar pesos entre las piernas, inclinaciones hacia adelante, estiramientos, hidroterapia o hipoterapia (equitación terapéutica), y deberá fortalecer los músculos débiles siempre que sea posible. Podría llegar a ser necesario que el paciente utilice una ortesis o férula antiequina, dispositivos para facilitar el acto de caminar.

- Espasticidad grave:

En este caso, el fisioterapeuta puede incluir la movilización pasiva de las piernas, los brazos y del tronco para prevenir las contracturas, las deformidades articulares y ayudar a facilitar las posiciones normales. En el caso de que el paciente necesite la ayuda de una silla de ruedas para desplazarse, la rehabilitación deberá incluir ejercicios o estrategias que ayuden a prevenir el acortamiento muscular a largo plazo, como por ejemplo, incluir cojines especiales o cintas que ayuden a mantener la pelvis bien colocada y las rodillas separadas.

Fuente: Multiple Sclerosis International Federation

Guía nutricional para regenerar mielina y nutrir el cerebro.

Cuando la mielina se pierde o daña los impulsos nerviosos se ralentizan (se hace más lento el proceso del sistema nervioso) o dejan de transmitirse, se puede provocar un cortocircuito en la conducción de impulsos nerviosos que pueden generar una disfunción del sistema nervioso creando deficiencias sensitivas como visión borrosa, problemas de coordinación e identificación de lateralidad, dificultades para caminar, ir al baño (debido al control insuficiente de las esfínteres), parálisis, etc.

La esclerosis múltiple es una de las enfermedades desmielinizantes mas comunes, esta afección ataca la mielina del sistema nervioso central generando fases de remisión (o brotes), con periodos de remisión cada vez más cortos en el tiempo y cuyos síntomas incluyen cualquier combinación de ceguera parcial (o ver borroso o gris), paraparesia espástica, andar inestable, vértigo, diplopía, y la incontinencia.

Para cuidar, evitar y sanar la buena transmisión y conducción del sistema nervioso es fundamental que la mielina este siendo producida adecuadamente, y para esto, es fundamental mantener una dieta con aquellos alimentos requeridos para su buena producción y regeneración.

Alimentos que deterioran las vainas de mielina y las funciones del sistema nervioso:

• Grasas nocivas o saturadas: evita a toda costa lo frito, los embutidos, disminuye al máximo la carne roja y la leche de vaca y derivados.
• Azúcar refinada: este carbohidrato de absorción rápida es uno de los irritantes más fuertes del sistema nervioso, lo deteriora y, la larga, produce un sinfín de afecciones. Si que haz todo tu esfuerzo por evitar sodas, comida procesada, pasteles y dulces, kétchup y todo lo que la contenga.

Alimentos que nutren y reparan las vainas de mielina:

• Complementos y vitaminas: debes tomar alimentos y suplementos ricos en ácido fólico y vitamina B12, vitaminas indispensables para la protección del sistema nervioso y la reparación adecuada de mielina, así como también ayudan a prevenir que se dañe. Investigaciones han confirmado que personas que padecen esclerosis múltiple y en sus dietas se incluyó un tratamiento con ácido fólico mejoraron considerablemente tanto en los síntomas como en la reparación de la mielina.
• Ácido fólico: indispensable para un buen funcionamiento del sistema nervioso. Los alimentos que la contienen son: granos enteros, cereales integrales, etc. .
• Te verde y hierbas: incluir en la dieta vegetales y hierbas anti-inflamatorios: para proteger las vainas de mielina es necesario reducir la inflamación en el cuerpo, lo cual es el pilar del tratamiento para la esclerosis múltiple. El te verde, por ejemplo, así como el sauce blanco, el te de limón o cítricos, la garra del diablo, así como la vitamina C y D, no deben faltar en tu dieta.
• Vitamina C: es un gran depurador, desinflamatorio y antioxidante poderoso, se recomienda sin duda para mantener al cuerpo con un sistema inmune en buenas condiciones, el cuerpo libre de grasas y toxinas y para ayudar a desinflamar. Todo esto es necesario para que el sistema nervioso este funcionando correctamente y la mielina este bien protegida. La vitamina C la puedes encontrar en alimentos como los cítricos (naranjas, limones, etc.). brécol, algas marinas, guayabas, etc.
• Ácidos grasos esenciales: se deben incluir en la dieta diaria, son indispensables para la producción y mantenimiento de la vainas de mielina, las cuales se componen fundamentalmente de ácido oleico. ¿ sabias que tu cerebro está formado por un 60 por ciento de grasas? Pero de las grasas amigas como los ácidos omega-3 y omega-6.
• Ácido oleico: las aceitunas son una rica fuente de este ácido esencial, un omega-6 que además se encuentra en el pescado, el pollo, las nueces, el aceite de oliva extra virgen y las semillas.
• Omega-3: los peces de aguas profundas contienen buenas cantidades de ácidos grasos omega 3, los cuales participan en las funciones cerebrales mejorando la transmisión de impulso nerviosos, además de que ayudan a reducir la inflamación en el cuerpo.
• Vitamina A y D: este es un apoyo extra para el sistema inmune este en óptimas condiciones y apoye en la recuperación del daño de mielina o en caso de enfermedades desmielinizantes. Los vegetales anaranjados como la papaya, la naranja, la zanahoria, etc., son ticos en vitamina A, y el aceite de hígado de bacalao es muy buena fuente de vitamina A, D y ácidos grasos esenciales. La vitamina D ha sido una de las mejores opciones para reducir el riesgo de desmielinización y la esclerosis múltiple de forma significativa.
• Aminoácidos: son esenciales para la transmisión de mensajes cerebrales, son los ladrillos con los que se construyen las proteínas mejorando la capacidad de comunicación interna del cerebro. Te recomendamos incluir en tu dieta amaranto integral (contiene todos los aminoácidos esenciales que tu cuerpo necesita), levadura de cerveza, algas marinas como la espirulina (la cual además es rica en minerales y vitaminas).
• Frutas: el azúcar de las frutas es un elixir para el cerebro. Consume 3 o 4 piezas de fruta al día, pero evita combinarlas con otros alimentos, come las frutas cítricas en ayunas y las dulces consúmelas con el estómago vacío, 2 horas después de que hayas comido y espera 20 minutos a que se digieran. Las manzanas, las peras y los melocotones son estupendas por las noches, y la papaya o la piña como desayuno. Las uvas o los arándanos cómelos entre comidas en lugar de golosinas.

Además…

• Necesitas equilibrar tu glucosa, considerando en tu dieta alimentos ricos en hidratos de carbono de liberación lenta como cereales integrales, vegetales, etc. Estos son el mejor combustible para el cerebro y el sistema nervioso, no forman sustancias tóxicas en el organismo y liberan su energía de una manera constante y paulatina.
• ¡Toma suficiente agua!: ¿sabías que el agua es la mejor conductora de impulso eléctricos? Así que en tu dieta no deben faltar al menos 2 litros de agua pura al día.
• Evita los alimentos muy cocinados ya que estos pierden muchas de sus nutrientes naturales. Trata de comer lo más crudo posible.
• Semillas: las semillas son un alimento estupendo para todas las funciones del sistema nervioso.
• Y no te olvides de hacer ejercicio, el cual estimula de forma vigorosa las funciones generales del cuerpo, ayuda a que el cerebro este bien oxigenado y a descargar tensiones. Procura escoger una actividad que disfrutes mucho, ya que cuando disfrutas tu cerebro segrega hormonas que te provocan estados de gozo y bienestar, lo que ayuda enormemente a estimular las conexiones neuronales.

YOGA Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE

© Jacinta Bermejo, ex-profesora de yoga del Hospital de Día de la Fundación Esclerosis Múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica del sistema nervioso central, se caracteriza por la aparición de lesiones inflamatorias a nivel de la mielina (sustancia blanca que recubre los nervios).
Los síntomas son muy variables, por ejemplo:
Visión doble o borrosa
Pérdida de fuerza y de sensibilidad en alguno de los miembros
Temblores
Fatiga excesiva e inexplicable
Pérdida progresiva del equilibrio
No dominio de los esfínteres
Dificultad de caminar
La enfermedad no es contagiosa, no es mortal y no es hereditaria.
No en todos los enfermos se dan los mismos síntomas. En algunos no hay síntomas, pero aparece una falta de memoria o de concentración.
Por otro lado estas personas, por su enfermedad y su nueva circunstancia, han parado de golpe el tipo de vida que llevaban. Se tienen que hacer a la idea de que su cuerpo no les responde, amigos que desaparecen, rabia, impotencia y mucho tiempo que no saben qué hacer con él. Se rebelan contra Dios, contra el mundo, contra su cuerpo, etc.

QUÉ PODEMOS HACER PARA AYUDARLES?
Hacerles sentir que el cuerpo es su única realidad aprehensible. El cuerpo no se opone a la inteligencia, a los sentimientos, al alma. Lo incluye todo. Por ello, tomar conciencia del propio cuerpo significa abrirse a la totalidad del ser, es emprender el camino (del Yoga) hacia su realidad. No importa desde donde y cuando se comience a caminar (desde una silla, una colchoneta, de pie… ).
Cuerpo, mente y espíritu es Todo y en este Todo está formando parte la fuerza y la debilidad, el amor y el odio, la tristeza y la alegría, etc. Dentro de ese Todo está la Unidad y hay que ir en busca de ella.
El movimiento debe nacer desde el interior, intentando desarrollar la inteligencia muscular, ayudándoles con la respiración, el silencio y la concentración.
Para que poco a poco aparezca la flexibilidad, tenemos que ayudarles a jugar con el movimiento, por medio de la ternura, la amabilidad y el respeto al cuerpo. Intentando hacerles sentir cuáles son sus límites y no ir más allá de lo que puedan hacer, evitando entrar en el terreno de la competencia, la exigencia y el enfado.
Las sensaciones se van haciendo cada vez más notables y daremos importancia al descubrir lo maravilloso que tenemos y cómo a partir de ese momento las disfrutaremos y agradeceremos: una mano que ayuda a otra, la maravilla que es la música, descubrir un libro, ayudar a un compañero que está pasando por un mal momento, sonreir, compartir…

¿CUÁL ES NUESTRO OBJETIVO COMO PROFESORES DE YOGA?
El camino hacia el interior
Evitar que sus cuerpos se escapen del sentir, ayudarles a vivir de manera consciente y a no huir de la realidad, acomodándose a una silla a que se lo hagan todo. Si el cuerpo no se mueve se atrofia, pierde la fuerza y se embrutece.
Durante los veinte años que hace que camino por los senderos del yoga nunca he leído que el yoga había que realizarlo estando en perfectas condiciones físicas, sino aprendiendo a caminar paso a paso, conociendo el cuerpo, calmando y silenciando la mente hasta llegar a descubrir quiénes somos en realidad.

El Bhagavad Gita nos dice:
"Escucha la Sabiduría del Yoga: camino de la libertad de ataduras y de lo eterno. Esto es la Sabiduría Sankhya: la visión de lo eterno". Cap. 2, vers. 39.
"En este camino ningún esfuerzo es baldío, ni existe posibilidad de desgracia. Hasta el más mínimo progreso supone liberarse de tus miedos". Cap. 2, vers. 4.
"Concentra tu mente en tu trabajo, pero nunca permitas que tu corazón se apegue a los resultados. Nunca trabajes por amor a la recompensa, y realiza tu trabajo con constancia y regularidad". Cap. 2, vers. 47.
El yoga es como un atajo en la vida porque nos ayuda a descubrir un mundo oculto dentro de nosotros, donde existen bloqueos y miedos que nos impiden saber quienes somos y cómo sentimos. Estos bloqueos se manifiestan en el cuerpo, y al ignorarlos no tomamos conciencia de la maravilla que poseemos, pasando por encima de la salud y de los sentimientos.

QUÉ HERRAMIENTAS POSEE EL YOGA Y CÓMO LAS PODEMOS APLICAR

Para mejorar ese cuerpo rígido o que se va contrayendo hacia sí mismo:

Poseemos los movimientos suaves, lentos y la voz: que sea como un bálsamo para sus oídos y, al escucharla, despertemos la ternura que duerme en su corazón y el interés por recuperar su cuerpo.

Tienen mucho tiempo:
Ofrecer alternativas sencillas que puedan realizar en sus casas. Movimientos de subir y bajar, de abrir y cerrar, ayudados por la pared, la silla, la mesa, un cojín, así se sentirán bien porque ocupan el día y ven cómo su cuerpo les responde.

Tienen una gran necesidad de encontrar paz. Su mente está vagando casi siempre alrededor de la enfermedad:
Insistir una y otra vez en que la enfermedad es parte de su vida pero no es toda su vida.
La concentración y la relajación tienen un papel importante para ayudarles.

El dolor y la rigidez al moverse, a veces, les impiden el movimiento:
Enseñarles que si acarician, relajan y respiran profundamente antes de iniciar cualquier movimiento, su cuerpo les responde mejor, es más fácil e incluso el dolor puede disminuir

Necesitan recuperar la alegría de vivir:
La respiración, los pranayamas moverán y equilibrarán su energía.
Las ruedas de energía y masajearse unos a otros les ayuda a compartir, porque dan y reciben.
La visualización les ayuda a recuperar los recuerdos de cuando estaban bien y les hace muy felices.

DIFICULTADES DEL DÍA A DÍA Y PROBLEMAS DE FUTURO QUE SE PUEDEN PREVENIR

Si se mantienen de pie:
Trabajar las piernas para fortalecerlas. Nos puede servir de ayuda la pared, el rincón, las sillas que mantendremos delante para darles seguridad.
Trabajar la pelvis para que la columna esté alineada y no se desequilibre.
Hacerles sentir la diferencia que existe entre mirar al suelo justo delante de nuestros pies o a un metro por delante de nosotros. (Mantendremos mejor el equilibrio).
Mostrarles que, cuando sientan que les falta el equilibrio, flexionen las rodillas.
Hablarles sobre el poder de la mente para que puedan comprender y borrar de sus mentes que lo que hacían ayer no les ayuda hoy. Tienen que encontrar su nuevo ritmo mental en armonía con su cuerpo. Comprender y sentir que el nuevo ritmo les dará tranquilidad y seguridad a la hora de moverse.

Para mantener el equilibrio:
Reforzar la musculatura de la columna.
Trabajar la lateralidad.
Reforzar las piernas.

Un lado se afecta más que el otro:
Repetir una y otra vez, lo importante que es mover el lado que está más afectado, para recuperarlo e impedir que empeore.
El movimiento es vida y a través del movimiento llevamos la vida y la energía a nuestro cuerpo.

Para los problemas circulatorios:
Movimiento de los dedos de los pies, talones, rodillas y caderas. Intentando el movimiento como se pueda. Nos pueden servir de ayuda unas guías de teléfono, un cinturón o las manos.

Para prevenir el estreñimiento por la falta de movimiento:
Movimientos del vientre. Bhandas. Masajes.

Para retardar lo más posible que se les escape el pipí: Trabajar los esfínteres haciendo contracciones y los bhandas.
Repitiendo cada día 25 veces la contracción de los esfínteres se han conseguido muy buenos resultados. Ellos han podido pasar toda la noche sin tener que levantarse y a la hora de ir al baño les da tiempo llegar sin problemas.

Para los temblores:
Mostrarles que si realizan el movimiento sin que la musculatura esté libre, sujetándola con las manos o apoyándola en algún sitio, no tiemblan tanto.

VIVIR CON ESCLEROSIS MÚLTIPLE

1. Introducción

Todo individuo afectado por la EM debe recorrer, frecuentemente junto a su familia, un camino difícil, sembrado de numerosos obstáculos. La respuesta a cada una de estas contrariedades será, sin duda, individual. Sin embargo existen puntos de contacto que ponen en común cada historia con muchas otras.

El objetivo que nos plantemos es el de proporcionar información y sugerir estrategias que ayuden a alcanzar una convivencia con la enfermedad lo más serena y equilibrada posible.

2. Reacciones y modificaciones psicológicas por la enfermedad

Las personas afectadas por la EM afrontan el episodio de la enfermedad en un momento de la vida que muchas veces coincide con el período en el que se formulan los proyectos para el propio futuro.

En la mayoría de los casos, han vivido su infancia y adolescencia en condiciones de normalidad, así que la enfermedad exige al sujeto la capacidad de adoptar nuevas estrategias de adaptación mediante un proceso de transformación continua y de flexibilidad permanente ante nuevas modificaciones en el curso de la enfermedad.

Los problemas psicológicos de las personas con EM no dependen sólo de los síntomas clínicos, sino también de la inseguridad del pronóstico.

No obstante, todos tenemos capacidad para sobrevivir a las situaciones más duras; se trata de aprender a responder a las adversidades para atenuar sus efectos. Para llevar a cabo este aprendizaje, puede ser de gran ayuda la orientación del psicólogo.

• El momento del diagnóstico
Con frecuencia, los síntomas son poco claros y de difícil valoración e interpretación clínica. La confirmación del diagnóstico puede llevar un tiempo. Desde fuera, las personas pueden pensar que el sujeto está angustiado o depresivo y que tiende a amplificar los síntomas.

La mayor parte de los individuos describen la primera fase de la enfermedad como un período de gran confusión, incomprensión y falta tanto de información como de indicaciones exactas sobre las que poder programar el propio futuro. Normalmente, el diagnóstico provoca emociones tan
intensas (miedo, dolor, agresividad, shock) que es difícil controlarlas; por tanto, la forma de comunicación del diagnóstico resulta crucial en la vida del sujeto.

• Movilización de los recursos personales: adaptación y control de la EM

En primer lugar, la persona con su estructura física y su personalidad constituye la variable más importante en la determinación de las reacciones frente a la enfermedad. Por otra parte, la familia desempeña -sin duda- un papel fundamental.

Ante todo, la enfermedad se configura como una amenaza que pone en peligro tanto la identidad psicofísica de la persona como su vida de relación. Esta percepción puede poner en
marcha mecanismos, como la agresividad, ante un obstáculo insuperable. En otros casos, predomina la regresión, es decir, la vuelta a formas de comportamiento y de reacción típicas de
períodos evolutivos precedentes (por ejemplo, egocentrismo, negación de la situación patológica, proyección –equivale a atribuir los propios sentimientos, como la ira, a los demás-), ocasionando inactividad, aislamiento social, límite confuso entre realidad e irrealidad... etc.

Si no son profundos y duraderos, estos mecanismos son normales; de hecho son modalidades que se ponen en marcha como estrategias transitorias ante una situación de adaptación más estable.

La enfermedad también genera reacciones constructivas como, por ejemplo, utilizar la agresividad para oponerse a la EM y seguir viviendo lo mejor posible, a pesar de todo. Pero cuando ni siquiera esta estrategia es posible y la enfermedad impone cambios en lapropia vida, la única actitud constructiva consiste en la búsqueda de objetivos alternativos a los establecidos antes de la aparición de ésta.

Muchos autores han observado las siguientes fases en el desarrollo de la comprensión y
aceptación completa de la EM:

1. Aceptación de sí mismo, el propio sujeto logra aceptar la realidad de la EM, superando la
actitud defensiva de pensar “no tengo la enfermedad, se han equivocado”.
2. Aceptación de los otros, la persona con EM también admite progresivamente que los
demás necesitan información para poder responder mejor a la nueva situación.
3. Adaptación, la persona con EM no trata de cambiar las circunstancias, sino que se
adapta.

• La relación médico-paciente
Esta relación médico-paciente no sólo contiene elementos técnicos sino también profundos aspectos psicológicos.

Es fundamental sentir confianza en el médico; si no es así, la relación no será del todo buena. Es preciso recordar también que el médico es humano (no es omnipotente) y tiene
interés en que las cosas vayan bien, así que la consulta resultará más productiva si obtiene la mayor cantidad de información posible para ofrecer una ayuda concreta dentro de un clima de respeto mutuo.

Una actitud abierta, dispuesta, y no demasiado protectora del médico hará la relación más funcional para ambos.

3. A propósito del control de la enfermedad

Aprender a gestionar las dificultades no es siempre sencillo. Los recursos son los instrumentos de que disponemos y en los que podemos confiar. Disponemos de recursos individuales
(capacidad de control emocional del estrés, capacidad de resolución de los problemas) y sociales (familia, amigos, organizaciones públicas y privadas de ayuda).

RECURSOS INDIVIDUALES
Nuestros valores, aquello en lo que creemos, establecen los fines y los objetivos de nuestra vida
y dirigen nuestras acciones, pero a veces aparecen múltiples obstáculos que interfieren e impiden la consecución inmediata de nuestros objetivos. Estas situaciones de frustración dan
origen al estrés.

Estrés y correlaciones fisiológicas
En realidad, el estrés es una respuesta inespecífica del cuerpo a cualquier demanda ambiental. Una cantidad determinada de estrés refuerza y estimula el cambio.

El estrés está presente en todas las fases de adaptación a la enfermedad; su efecto sobre el proceso de desmielinización no está claro, aunque es posible que factores estresantes puedan
influir sobre las defensas inmunitarias. Por ello es esencial desarrollar buenas estrategias de control del estrés que ayuden a comunicar las propias necesidades, como las que detallamos a continuación:

1. Haga una lista de situaciones que, desde su punto de vista, podrían hacer que se encuentre mejor psicológicamente y oblíguese a cumplir al menos una parte de éstas.

2. Establezca una estrategia para contribuir activamente a la vida social y trate de ponerlaen marcha.

3. El hecho de pedir la ayuda de un especialista no significa automáticamente estar “enfermo” sino sólo que quiere resolver lo antes posible una situación molesta.

4. Aprenda a decir no a ciertas peticiones de modo que no se perjudique a sí mismo.

5. Haga una lista de personas en las que puede confiar y diríjase a ellas cuando tenga sentimientos de desesperación y precise ser escuchado.

6. Impóngase una vida disciplinada y lo más tranquila posible; este es un excelente punto de partida para mantenerse sano y físicamente en forma.

7. Cree intereses fuera de la familia de forma que no permanezca siempre en casa.

8. Tome la iniciativa en las situaciones que le impliquen en primera persona, tratando de no soportar pasivamente la de los demás.

9. Establézcase objetivos y haga proyectos para el futuro.
Los principales episodios estresantes provocados por la EM podrían beneficiarse del asesoramiento de un profesional de la psicología.

Capacidad para resolver problemas
Los posibles fracasos al hacer frente a los problemas no deben desalentarnos, puesto que la capacidad de resolverlos es un proceso que se desarrolla gradualmente mediante una conducta activa, racional y perseverante. La adopción de una conducta pasiva, esperando que los problemas se resuelvan por sí solos o desaparezcan, limita la posibilidad de encontrar
alternativas más útiles.

A continuación se indican algunas estrategias para la resolución de problemas que se pueden sumar a las estrategias personales que desarrolla cada uno.

1. Ante todo, aclarar en qué consiste realmente el problema.

2. Idear posibles soluciones, aún incluso las más fantásticas. La elaboración de alternativas

adicionales permite ampliar el abanico de posibles soluciones.
3. Valorar y elegir la solución que se considere mejor.

4. Poner en práctica la solución elegida.

5. Recriminar a posteriori las decisiones tomadas no sirve de nada; incluso los errores pueden ayudarnos a crecer.

RECURSOS SOCIALES
Sin duda, la ayuda social primaria es la familia y las personas que viven en contracto másestrecho con nosotros. Para desarrollar al máximo este recurso es utilizar el estilo de
comunicación más eficaz y conforme con la propia personalidad, respetando, en todo caso, algunas reglas generales.

a. Respetar el concepto de reciprocidad. Significa intercambio mutuo: dar y recibir. Para ser escuchados es necesario aprender también a escuchar a los demás.

b. Utilizar mensajes constructivos. Hay dos modos de comunicación: constructivo (ej.: “Estoy luchando con muchos sentimientos que quiero compartir contigo. El hecho es que
realmente me siento poco atractiva desde que estoy enferma.
Tengo miedo de perder tu afecto y tu estima”) y destructivo (ej.: “Después de la enfermedad ya no me encuentras
atractiva”).

c. Preguntarse siempre “si este mensaje me fuera dirigido a mí, ¿construiría o rompería la comunicación?”.

d. Manifestar claramente las necesidades propias.
e. Evitar atribuir a los demás la responsabilidad de los propios problemas.

TÉCNICAS DE RELAJACIÓN
La complejidad de la vida social hace que, con frecuencia, el sujeto no se encuentre encondiciones de experimentar conflictos emocionales. Cuando el estrés es muy intenso o dura
mucho tiempo, entramos en un estado de pánico que bloquea cualquier tipo de reacción y respuesta adecuada; es entonces cuando la relajación puede convertirse en un instrumento útil
para mejorar la comunicación con el mundo exterior, controlar el estrés y conseguir el bienestar psicofísico.

4. Trastornos cognitivos y afectivos

En la EM pueden aparecer trastornos de este tipo, relacionados tanto con factores orgánicos
como psicológicos. En muchos casos, estos trastornos son los que crean más ansiedad y malestar en los individuos con EM.

Se entienden por funciones cognitivas las funciones cerebrales de orden superior (memoria, razonamiento, aprendizaje, etc.).

Los aspectos afectivos son los procesos del ser humano implicados en la relación del individuo consigo mismo y con los demás (emotividad, personalidad, relaciones y habilidades sociales, etc.).

٭ TRASTORNOS COGNITIVOS
Los procesos cognitivos son los que se desarrollan a nivel cerebral y permiten la comunicación con el mundo exterior. Las actividades cerebrales superiores posibilitan los procesos del pensamiento y todo lo que puede referirse a la capacidad de comunicación: analizar a través de los diversos canales sensitivos los mensajes procedentes del mundo exterior, descodificarlos, interpretarlos y responder.

Los problemas cognitivos son difíciles de predecir y se pueden dar incluso en personas recién diagnosticadas e independientemente de la severidad o el tipo de EM que se padezca.

Las funciones que pueden resultar afectadas principalmente por la EM son:

● La función mnésica (memoria): Es la función cognitiva que se ve afectada con más frecuencia y se refiere a la capacidad de recordar episodios o situaciones recientes. Los estudios realizados por varios investigadores indican que algunos sujetos con EM son capaces de “almacenar” información adecuadamente pero tienen dificultad para recuperarla posteriormente, sobre todo aquélla que debe recordarse espontáneamente, sin sugerencia.

● Atención, concentración y velocidad del proceso de información: Diversos estudios han demostrado que en algunos sujetos con EM, esta capacidad puede estar reducida. Con frecuencia, estas personas se quejan de una sensación de pensamiento “lento” y de “perder el hilo” de lo que están haciendo si son interrumpidos.

● Algunas veces el razonamiento abstracto y la capacidad para resolver problemas complejos también resultan deficitarios. Estas capacidades incluyen la de analizar una situación, identificar los puntos destacados, planificar las acciones de respuesta y realizarlas.

● La fluidez verbal es otra función cognitiva que puede estar afectada por la EM. Una de sus manifestaciones es el fenómeno de la palabra que se queda “en la punta de la lengua”.

Cuando estos fallos afectan a la persona con EM, muy frecuentemente es preciso desarrollar estrategias compensatorias que permitan manejar los cambios y
continuar con la vida de una forma más efectiva.

Ideas que pueden ayudar para afrontar los problemas cognitivos:

- Hable del tema con alguien de confianza o con el médico cuando note que se están
produciendo cambios cognitivos.
- Explique su dificultad a la gente, reconozca sus límites y, si es necesario, pida ayuda.
- Utilice todos sus recursos, sus puntos fuertes y desarrolle sus propias técnicas de
autoayuda.
- No divida su atención.
- Planifíquese, organícese y marque su propio ritmo.
- Use herramientas como agendas, calendarios, cuadernos...
- Relájese, tenga sentido del humor y crea en sí mismo.

٭ TRASTORNOS AFECTIVOS
Este tipo de trastornos están representados principalmente por:

1. La depresión : es el cuadro psicopatológico más frecuente en la EM (35% de los afectados por EM aproximadamente). No resulta fácil establecer la relación recíproca entre depresión y EM, ya que existen muchas interpretaciones (que es una reacción a la enfermedad, que está presente antes del diagnóstico, que tiene origen biológico...etc).

Las personas con EM pueden disponer de recursos psicológicos adecuados con los quecontrarrestar la depresión, aunque a veces el apoyo psicológico resulta de gran ayuda.

2. El estado eufórico (alegría aparentemente inmotivada): se manifiesta en menos del 15% de los afectados y está caracterizada por un estado de ánimo especialmente alegre, con pensamiento acelerado y desinhibido, hiperactividad mímico-gesticulante, ofreciendo una representación de alegría inmotivada, de excitación motora, con tendencia a ignorar la gravedad de los trastornos. Otra alteración de la afectividad que se puede presentar son los denominados “risa y llanto espásticos”, caracterizados por accesos espontáneos de risa y llanto que no reflejan necesariamente el humor de la persona en ese momento.

3. La ansiedad : aparece en muchas ocasiones en que las dificultades de la vida cotidiana del paciente manifiestan un empeoramiento de la enfermedad, aunque sea leve, creando una reacción ansiosa ante el temor de una evolución incierta.
Desde el punto de vista terapéutico, los trastornos afectivos pueden tratarse de dos formas, con mucha frecuencia asociadas: psicoterapia y tratamiento farmacológico.

5. La familia

- La reacción de la familia

Una enfermedad crónica, como la EM, provoca inevitablemente modificaciones causadas por los posibles cambios de los papeles familiares.

La persona con EM que antes de la enfermedad desarrollaba un papel activo se identifica en ocasiones únicamente como el familiar enfermo. Este cambio de papel exige necesariamente una adaptación por parte de todos los demás componentes de la familia (ej.: las tareas desarrolladas previamente por el sujeto con EM deben ser realizadas por otro) poniendo en peligro la estabilidad emocional y de relaciones de la familia.

En líneas generales, podemos identificar algunas formas de reacción de la familia frente a la enfermedad. Algunas son de carácter destructivo y otras son constructivas.

MODALIDADES DESTRUCTIVAS

► Rechazo y agresividad- La familia no logra soportar el peso de la enfermedad que se considera como un peligro para su integridad y supervivencia: por ello tiende a expulsar o rechazar al sujeto enfermo “poniéndolo a un lado”. Es una respuesta provocada por miedo a enfrentarse con la enfermedad y la ansiedad que ésta provoca.

► Reacciones regresivas de cierre y de aislamiento social del núcleo familiar- Cuando se habla de
regresión se entiende una forma de respuesta a las situaciones típica de períodos evolutivos precedentes. En el caso de que toda la familia adopte esta modalidad de reacción se observa un aislamiento progresivo de la realidad y del mundo circundante. Se suele dar en familias muy unidas.

► Reacciones regresivas que consisten en poner al enfermo en una situación de dependencia- La respuesta del núcleo familiar a esta situación puede ser equilibrada o excesiva. En el primer caso, los familiares intervienen en ayuda del sujeto cuando es estrictamente necesario; en el segundo, tienden a manifestar una actitud hiperprotectora, limitando o anulando la independencia psicológica del sujeto, al que no se le ofrece ya la ocasión de asumir funciones de responsabilidad. A veces, esta reacción de hiperprotección de los familiares puede verse favorecida por la propia conducta del sujeto.

MODALIDADES CONSTRUCTIVAS
En estos casos, la familia consigue medir su ayuda, sostener, sin invadir, las emociones del familiar, sin obligarle a adoptar un papel de dependencia o exigirle prestaciones superiores a sus posibilidades.

En general, estas modalidades de reacción se ven favorecidas en los contextos familiares en los que no existen conflictos en las relaciones anteriores a la enfermedad.
Una buena actitud de la familia facilita al sujeto la recuperación de su autonomía.

- Comunicación con la pareja

Los aspectos relacionados con la insatisfacción en la relación con la otra parte se refieren muchas veces a los estilos de comunicación y a los papeles asignados en la pareja. Tanto si el
modelo utilizado es el “simétrico” (posibilidad de intercambio de los papeles) o bien “complementario”, basado en las expectativas tradicionales de los papeles masculino-femenino,
la EM puede influir en la relación de pareja.

El compañero muchas veces se vuelve hiperprotector hacia el miembro enfermo. El desconocimiento concreto de las expectativas, las necesidades, las emociones de la otra parte en
relación con la enfermedad y de las trasformaciones consiguientes conlleva la evitación de una comunicación franca y honesta, desplazando el problema verdadero hacia falsas recriminaciones, quizá adormecidas desde hace años.

Será positivo que la comunicación se base en algunas reglas fundamentales:

- Utilizar mensajes constructivos

- Respetar la individualidad del compañero, reconociéndole el derecho a tener sentimientos , emociones, necesidades y expectativas propios. Esto significa utilizar una escucha activa, que ofrece la posibilidad a ambos miembros de la pareja de comunicarse y expresarse sin inhibiciones.

La EM puede afectar a la función sexual tanto de los hombres como de las mujeres, tanto por mecanismos de naturaleza psicológica como mediante la lesión orgánica causada por las placas.Como los demás síntomas, los trastornos sexuales pueden manifestarse y luego desaparecer.

Hablar abiertamente de los propios problemas sexuales y trabajar juntos para encontrar otras formas de dar y recibir placer permite a muchas parejas disfrutar de una vida sexual
satisfactoria.

- Comunicación con los niños

También los niños muy pequeños perciben las modificaciones físicas y psicológicas de sus padres. Notan con mucha perspicacia las preocupaciones de los padres aun cuando luego no manifiesten abiertamente la ansiedad que esto les provoca. Algunas veces, los niños creen ser la causa del malestar de los padres, o bien no quieren agravar el clima familiar, ya tan tenso, con sus dificultades y temores. Por estas razones es necesario animarles a manifestar lo que sienten; esta medida también ofrece la posibilidad de aclarar algunos aspectos de la enfermedad que, de otro modo, serían mal entendidos y mal interpretados.

El hecho de evitar hablar de la EM a los niños puede darles la idea de que es una enfermedad tan terrible que no se puede hablar de ella. Devolver la fe y la serenidad a los propios hijos
puede evitar, en el plano afectivo, conductas mucho más problemáticas.

6. Discapacidades y ayudas

La EM puede provocar una incapacidad de magnitud variable en cada caso. Con este término se entiende la imposibilidad o la dificultad por parte del sujeto afectado para realizar tareas que
desempeñaba anteriormente sin ningún problema.

Cuando el trastorno es leve, pueden utilizarse los mismos objetivos empleando distintas estrategias o recursos (como establecer pausas de descanso al realizar una labor). Cuando la
dificultad es mayor es preciso el uso de ayudas técnicas, es decir, objetos que tienen la misión de facilitar a la persona algunas actividades que, de lo contrario, no estaría en condiciones de realizar o que desarrollaría con dificultades.

Con frecuencia, los motivos que justifican la falta de uso de este tipo de ayudas son exclusivamente prácticos (incomodidad, escasa adaptación a las exigencias del enfermo) pero en
realidad, ocultan otras mucho más profundas: la falta de aceptación de la enfermedad por parte de la persona afectada o de sus familiares, el temor a ser el centro de atención, de ser juzgados negativamente o incluso ser objeto de comentarios. Estos casos requieren una profundización personal, realizada quizá con ayuda de un psicólogo.

¿QUÉ SIGNIFICA EL TÉRMINO “SABER VIVIR CON EM”?
Cada persona le da un significado distinto a esta pregunta. A continuación damos algunos consejos generales:

- Hay que cuidarse (comer bien, practicar ejercicio y procurar descansar lo suficiente).

- Se debe controlar el bienestar emocional; buscar personas con quien hablar, compartir sentimientos y que puedan ofrecer soporte, puede resultar de gran ayuda.

- La EM es individual; algunas personas consideran de mucha ayuda hacer un diario y anotar lo que les pasa y cuándo pasa.

- Hay que vivir el “día a día”; la EM es incierta en cuanto a la evolución, por ello es mejor concentrar los esfuerzos en el día de hoy y no pensar en problemas que puedan surgir al día siguiente.

- Un principio interesante para la buena comunicación es: “las necesidades no se adivinan; se informan, se dicen claramente”.

- Es aconsejable examinar prioridades personales e intentar incorporar la EM en la visión del mundo, de acuerdo con los propios valores.

*Se recomienda acudir a las organizaciones de EM para conseguir información, referencias y soporte, además de beneficiarse de su oferta de servicios a disposición de las personas con EM.

¿PUEDE UN DISCAPACITADO PERMANNTE DESEMPEÑAR UN PUESTO LABORAL?

Para poder analizar la compatibilidad o incompatibilidad de la discapacidad permanente con el trabajo hay que atenerse a los diferentes tipos o grados de discapacidad:

El discapacitado permanente parcial, es aquel que sufre una disminución no inferior al 33 por 100 en su rendimiento normal para su profesión habitual. Por tanto, podrá realizar las tareas fundamentales de su profesión, las cuales ya venía desempeñando habitualmente. Es por ello, por lo que el discapacitado permanente parcial no tiene ningún problema en compatibilizar la indemnización concedida con el mantenimiento del puesto de trabajo que venía desempeñando o incluso con cualquier otro puesto laboral.

El incapacidad permanente total, es el trabajador que sufre una imposibilidad de realizar algunas o todas las tareas más básicas o esenciales de su profesión habitual o bien porque al desarrollarlas se vea sometido a un dolor y sufrimiento continuo. En cambio, no esta imposibilitado para realizar funciones de otra profesión diferente a la que le es habitual. Este grado de incapacidad tampoco encontrara ningún problema en simultanear la indemnización concedida con un trabajo para el cual no ha sido incapacitado, ya sea en la empresa en que venia desarrollando el trabajo o en cualquier otra.

La incapacidad permanente absoluta, es el discapacitado que esta inhabilitado para realizar toda profesión u oficio siendo indiferente si es o no lucrativo. Este grado no permite ningún tipo de trabajo al discapacitado compatible con la pensión de invalidez. Lo que si sería posible es simultanear la pensión con alguna actividad que resulte adecuada con la capacidad residual del minusválido, siempre que no represente un cambio en su capacidad para el trabajo con efectos en la revisión de su pensión.

Por último, la gran invalidez constituye una condición personal del discapacitado. La cuál, puede darse en cualquiera de los anteriores grados puesto que lo que define la condición de gran invalidez, es la necesidad de ayuda de una tercera persona para realizar algunos de los actos más cotidianos de la vida (bastando con la imposibilidad de realizar uno de ellos, vestirse, lavarse, comer….) y no otorga la incapacidad laboral. Adquiriendo la gran invalidez, el discapacitado podrá desempeñar aquellas actividades compatibles con el estado del discapacitado siempre que no representen un cambio en su capacidad de trabajo para efectos de revisión.

LA LOGOPEDIA EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE.

El logopeda es el especialista en la evaluación, diagnóstico, prevención y rehabilitación de los trastornos del lenguaje, habla y voz.

Estos aspectos pueden resultar alterados en la Esclerosis Múltiple (EM), lo cual explica la necesidad y la importancia de recibir tratamiento logopédico tanto desde el punto de vista rehabilitador como preventivo.

La comunicación en general, es una de las conductas más complejas desarrolladas por los seres humanos y requiere la compleja coordinación de toda una serie de grupos musculares, como son los músculos de las paredes torácicas y abdominales, del cuello y rostro, la laringe, la faringe y la cavidad bucal. Esta coordinación no podría llevarse a cabo sin el control y la integración de toda una serie de componentes del sistema nervioso, los cuales podemos dividir en tres niveles: sistema piramidal, sistema extrapiramidal y sistema cerebeloso. Cada uno de estos niveles desempeña un papel fundamental en la producción del habla y sus trastornos, de manera que una lesión o alteración en cualquiera de estos subsistemas motores (piramidal, extrapiramidal y/o cerebeloso) puede producir un trastorno del habla conocido con el nombre de "disartria".

Así pues, el término "disartria" se refiere a la perturbación del habla causada por parálisis, debilidad o incoordinación de la musculatura del habla de origen neurológico afectando a cualquiera de los procesos motores del habla básicos: respiración, fonación, articulación, resonancia, prosodia y a sus interacciones (coordinación fono-respiratoria-articulatoria-prosódica). Ahora bien, aunque el habla disartria presenta en líneas generales unas características comunes, podemos distinguir distintos tipos de disartrias, esto es déficits neuromusculares específicos que dependerán de la localización y de la extensión de la lesión.

En el caso de la EM, dado que se trata de una enfermedad que cursa a brotes con períodos de remisión irregulares, y que puede afectar a la mielina en cualquier lugar del sistema nervioso central (incluyendo hemisferios cerebrales, cerebelo, tronco cerebral y médula espinal), se comprende que la sintomatología sea tan variada y a la vez tan distinto el grado de presentación de la misma. Además este tipo de trastornos disártricos es bastante frecuente en los enfermos de EM pero no hasta el punto de estar presente en todos ellos.

Los trastornos comunicativos hallados en la EM, fruto de lesiones diversas que involucran diferentes áreas del sistema nervioso central, se conocen con el nombre de disartrias. La “disartria atáxica” y la “disartria espástica” son las disartrias puras más habituales en la EM, y la “disartria atáxico-espástica” es la disartria mixta más frecuentemente asociada a esta enfermedad. Sus características comunes más destacadas, sobre las cuales incidirá nuestra intervención, son las siguientes:

1. Fonación:
Niveles inapropiados de intensidad y de tono, con tendencia a la reducción de los mismos.
Reducción de las extensiones de tono e intensidad.
Dificultad para variar la intensidad y el tono vocal.
Alteración del timbre de la voz.
Hipernasalidad y emisión nasal debido a la incoordinación de la musculatura velofaríngea.
Voz ronca y con esfuerzo (voz forzada, estrangulada).

2. Respiración y coordinación fono-respiratoria:
Inadecuado soporte respiratorio para la fonación sostenida que puede estar relacionado con un patrón ineficiente de respiración y/o con complicaciones neurológicas del sistema respiratorio.
Incoordinación fono-respiratoria, entrecortando las frases e incluso las palabras para poder realizar una nueva inspiración.

3. Musculatura orofacial (mejillas, labios, lengua, mandíbula):
Estructuralmente es normal pero presenta reducción de la amplitud, fuerza, coordinación y velocidad (movimientos alternos), así como alteraciones de la sensibilidad.

4. Articulación:
Como consecuencia de lo explicado anteriormente, la articulación de sonidos consonánticos y vocálicos es imprecisa.

5. Prosodia:
Alteraciones prosódicas consistentes en monotonía de tono e intensidad, acentuación uniforme y tendencia a endentecer el ritmo de habla.

6. Deglución:
Trastornos en la fase preparatoria del alimento o masticación.
“Disfagia”, es decir, trastornos en la fase faringo-esofágica de la deglución, consistentes en atragantamiento, paso del alimento o líquido a la nariz, etc.

7 Alteraciones cognitivas:
- Orientación espacio-temporal
- Atención y cálculo
- Memoria reciente
- Lenguaje (designación, denominación, categorización, …)

8. Escritura:
Alteraciones en la escritura debidas a problemas motores.
Como ya he mencionado anteriormente, no todos los enfermos de EM presentan la misma sintomatología de manera uniforme. Aunque podemos describir una serie de signos más o menos comunes, no hemos de olvidar que todos estos síntomas pueden presentar variaciones de un enfermo a otro y que, por tanto, no hay dos enfermos de EM iguales. De ahí la importancia del proceso de evaluación motora y sensorial de la musculatura orofacial junto con la de las características del habla especificando las alteraciones de los sistemas respiratorio, fonatorio, resonador, articulatorio y prosódico, así como la exploración de los trastornos de lenguaje (oral y escrito) y del proceso de deglución. Esta evaluación nos permitirá, entre otros, diseñar un programa terapéutico de acuerdo con las variables individuales de cada enfermo.
Rosa Miralles Villanueva (Logopeda de ACVEM)

La hipoterapia

La hipoterapia es una disciplina utilizada para la rehabilitación de pacientes con enfermedades neurodegenerativas, traumatológicas, y discapacidades físicas y psíquicas. El movimiento que produce el caballo ayuda a mejorar las posturas y fomenta la movilidad del cuerpo.

María Ernst Traut, presidenta de la Asociación de Equitación Terapéutica Los Tres Castaños y profesora de hipoterapia en la Escuela de Equitación San Jorge, en San Sebastián de los Reyes, Madrid, ha explicado a DM los beneficios de esta técnica: "El movimiento del caballo mejora el tono muscular. Ayuda a trabajar toda la musculatura, desde la profunda a la superficial", lo que produce beneficios en el equilibrio, y ayuda a mantener la postura erecta y el control cefálico. Además, "entrena la visión periférica, la central, el oído, el olfato y el tacto. Es un despertar del mundo sensorial".

El movimiento del caballo al andar es muy similar al del humano, por lo que cuando el paciente está montado en su lomo el movimiento cadencial hace ejercitar sus músculos y articulaciones, y las vibraciones recorren toda la espalda desde el coxis hasta la parte más alta de la cabeza.

Desde la Fundación Deporte y Desafío se organizan cursos de hipoterapia cada año, con una duración de tres meses en la Escuela San Jorge, así como otras actividades para niños con discapacidad física y sensorial, según explica Clara Renau, su coordinadora.

Desde la fundación se colabora con el 50 por ciento del importe del curso y se organizan 12 sesiones con un número máximo de 10 alumnos. Participan niños desde los cuatro años con síndrome de Down, parálisis cerebral y otros patologías, hasta mayores con enfermedades degenerativas, como la esclerosis múltiple.

Siempre es necesario que un informe médico certifique que pueden participar. "Se trata de estimular los músculos y los órganos mediante las posturas y movimientos que realiza el caballo".
También se trabaja la afectividad, y los aspectos de la sociabilidad y del lenguaje en niños con autismo y retraso cognitivo.
Según Ernst, autora junto a Manuel de la Fuente, médico rehabilitador, del Manual Básico de Hipoterapia, la terapia se realiza sobre el caballo, sin estribos ni montura, sólo sobre una fina tela acolchada con dos agarraderas que permite una relación cuerpo a cuerpo con el animal.

El jinete establece un estrecho vínculo con el caballo, que repercute en un aumento de su autoestima y de su interacción con los demás."Al paso del caballo, que no va ni al trote ni al galope, se producen también movimientos asimétricos, bilaterales, libres y espontáneos que consiguen una estabilización general del cuerpo.
Hay que alcanzar también una disociación de movimiento de la pelvis y el torso, que ayuda a liberar tensiones contenidas", afirma Ernst. Su práctica ayuda a mejorar la comunicación verbal.Se trabaja la motricidad de los niños.

Aquéllos que pueden ayudar pie a tierra al cuidado de los animales lo hacen, pero además se realizan juegos sobre los caballos para mejorar las praxias, la motricidad fina y una disociación motriz de los dedos, explica Ernst, ya sea tocando el cuello o las crines del animal o con la ayuda de juguetes. A los pacientes que no pueden sostenerse solos les acompaña un adulto a lomos del caballo.

IMPOTENCIA

¿Qué es la impotencia?

La impotencia o la disfunción erectil es la incapacidad de lograr o mantener una erección lo suficientemente rígida para el coito (sexo), la eyaculación o ambos. Rara la vez la incapacidad de tener una erección significa un problema crónico. Cuando una tendencia uniforme de disfunción sexual se extiende por un período prolongado, sin embargo, factores psicológicos o físicos más graves, o ambos pueden ser indicados.
La impotencia no es algo nuevo en los textos médicos o en la experiencia humana. Sin embargo, no ha sido tratada fácil o abiertamente. Nuestras expectativas culturales de la sexualidad masculina han obligado a muchos hombres a que se abstengan de buscar ayuda para un trastorno que puede, en la mayoría de los casos, beneficiarse del tratamiento médico. Quizás un primer buen paso es pensar en el problema como "disfunción erectil" en vez de impotencia, un término que viene del latín que significa la pérdida del poder; sin duda este suceso físico, generalmente temporal y normal, no debe ser describido exclusivamente con una palabra que falsamente indica una amplia disminución en las capacidades generales de un hombre.
En el estado fláccido o no erecto del pene normal, las arterias pequeñas que conducen al pene se contraen, reduciendo la entrada de sangre. Los músculos lisos de los muchos vasos sanguíneos diminutos dentro del pene son también contraídos y la sangre que contienen se fuga fuera del alrededor del tejido esponjoso. Cuando un hombre se despierta, el sistema nervioso central estimula los nervios para relajar los músculos lisos, dejando a la sangre fluir en los tejidos peneales. Las cámaras esponjosas casi se duplican en diámetro debido al aumento del flujo sanguíneo y los vasos, ahora estrujados casi completamente cerrados por el alrededor del tejido erectil, no tienen ninguna fuga de sangre.
El disturbio o daño a uno o varios de los tres mecanismos responsables de la erección pueden producir la impotencia: el bloqueo de las arterias; una incapacidad de los vasos sanguíneos dentro del pene para almacenar la sangre; o daño a los nervios del pene o al área pelviana. Otras disfunciónes fisiológicas, como niveles deficientes de la hormona masculina, testosterona, también pueden ser responsables por la disfunción erectil.
Dos trastornos que con frecuencia son discutidos en asociación con la impotencia son la enfermedad de Peyronie y el priapismo. La enfermedad de Peyronie es una acumulación de tejidos cicatrizados dentro del eje del pene causada por una inflamación de los vasos sanguíneos. Esta inflamación puede asociarse con una lesión al pene, pero ninguna evidencia clara existe sobre su origen. El tejido cicatrizado dentro del eje a menudo causa que el pene se curve y puede hacer la erección y el coito (sexo) difíciles y dolorosos. La enfermedad a menudo entra en un tipo de remisión espontánea, y algunos individuos pueden reanudar la actividad sexual, aunque puede haber cicatrización, lo cual resulta en problemas con la erección.
El priapismo es una erección sostenida, dolorosa y no deseada que ocurre a pesar de una falta de estimulación sexual. En general, el priapismo resulta cuando el tejido muscular liso permanece relajado para que un flujo constante de sangre en los vasos del pene ocurra sin una pérdida hacia atrás y afuera. El desarrollo de priapismo se ha asociado con piedras urinarias, ciertos medicamentos, trastornos neurológicos y, más recientemente, con los medicamentos de terapia de autoinyección usada para la impotencia.

¿Quién se vuelve impotente?

Es seguro decir que cada hombre experimenta la disfunción erectil de vez en cuando. Hablando médicamente, la impotencia se define como la incapacidad para mantener una erección suficiente para el coito en al menos 25% de los intentos. Un hospital principal informó que una tercera parte de los hombres que venían para exámenes se quejaron de la disfunción erectil. Los expertos han calculado que hasta treinta millones de hombres estadounidenses entre las edades de 40 y 70 experimentan la impotencia.
El envejecimiento con mayor frecuencia se asocia con la impotencia. Cerca de 5% de los hombres a los 40 años reportan una disfunción erectil total; a la edad de 65, un 15% a un 25% de los hombres se preocupan por este problema, y a la edad de más de 75 años, un 55% reporta ser crónicamente impotente. A menudo se malentiende la relación entre la disfunción erectil y el envejecimiento. Los niveles de testosterona descienden gradualmente después de la edad de 40 ó 50 años; por la edad de 70 han descendido por cerca de 30%, pero este nivel es generalmente cerca de lo bajo-normal para un hombre joven. Como resultado del proceso de envejecimiento, hay a menudo un periodo de refractaria mayor -el tiempo que toma para que el pene se vuelva erecto nuevamente después de un orgasmo. La edad también parece afectar el tiempo que toma para excitarse y para que ocurran la erección y la eyaculación. Es importante notar que en general se piensa que estos cambios son una parte normal e inevitable del proceso de envejecimiento.
La disfunción erectil severa a menudo tiene más que ver con enfermedad que con la edad misma. Ateroesclerosis, cardiopatía (enfermedades del corazón) e hipertensión son algunas enfermedades que pueden afligir al hombre mayor y causar la disfunción sexual

¿Cuáles son los síntomas de la impotencia?

El síntoma característico de la impotencia es un cambio en la calidad de la erección, ya sea en términos de rigidez, o en la capacidad de mantener la erección, o ambos. Un indicador de la impotencia física, en contraposición con la psicológica, es la incapacidad de experimentar o mantener una erección al despertar en la mañana. La impotencia psicológica tiende ser abrupta y estar relacionada con una situación reciente; la impotencia física ocurre gradual pero continuamente por un periodo de tiempo. Además, con la impotencia psicológica, una persona puede tener una erección en algunas circunstancias, pero no en otras. La impotencia que persiste por un período de más de tres meses y que no sea debida a un suceso estresante evidente, a las drogas, al alcohol o a las afecciones médicas que comúnmente causan la condición señala la necesidad de recibir atención médica por un urólogo que se especialice en la impotencia (como uno en cada tres urólogos lo hacen).

¿Qué tan seria es la impotencia?

Desde luego, la impotencia no es potencialmente mortal. Puede ser sintomática, sin embargo, de otros problemas graves, como la ateroesclerosis, la diabetes y la hipertensión. La impotencia también puede ser indicativa de una lesión, cambios relacionados con la edad en el tejido o los efectos posibles de largo plazo de los comportamientos arriesgados como el fumar, el beber mucho o una dieta insalubre.
Los factores psicológicos relacionados con la impotencia se consideran significativos. Los individuos que sufren de depresión, por ejemplo, pueden experimentar dificultad en ser excitados sexualmente y problemas en una relación también pueden explicar la disfunción erectil.

¿Qué causa la impotencia?

Sobre el curso del último decenio se ha desplazado la perspectiva médica sobre las causas de la impotencia. La sabiduría común atribuía casi todo caso de impotencia a los factores psicológicos. Ahora, los investigadores calculan que entre 70% y 80% de los casos de impotencia son causados por problemas físicos, en particular los que incluyen bloqueo de las arterias, daño a los nervios, o desajustes hormonales. Muchos expertos creen que estados emocionales negativos que ocurren junto con la condición tienen mayor probabilidad de ser una reacción a la experiencia de impotencia que su causa. Tantas situaciones físicas y psicológicas pueden resultar en la disfunción erectil, en efecto, que un hombre debe considerar los períodos breves de impotencia ser tan normales como tener un resfriado. (Hasta una gripe, en efecto, puede causar la impotencia temporaria).
encontrado que la sangre rica en oxígeno que llena el pene durante una erección evita que las células produzcan colageno, una proteína fibrosa que forma las cicatrices. Sin erecciones diarias, la producción de colageno aumenta y con el tiempo puede formar un tejido fuerte que dificulte el flujo sanguíneo. Las erecciones espontáneas que los hombres experimentan mientras duermen o durante el día puede ser una protección natural contra este proceso.

Afecciones médicas.

La diabetes. Entre una tercera parte y la mitad de todos los hombres diabéticos informan sobre alguna forma de dificultad sexual. Los diabéticos a menudo contraen ateroesclerosis o daño nervioso; cuando los vasos sanguíneos o los nervios del pene se incluyen, la disfunción erectil puede resultar. (Debe notarse que las mujeres con diabetes también sufren de la disfunción sexual debido a la circulación dañada y también pueden ser ayudadas por algunos de los medicamentos para la impotencia dados a los hombres).
Presión arterial alta. En un estudio, 17% de los hombres con presión arterial alta experimentaron disfunción erectil aún antes de que empezaran la farmacoterapia antihipertensiva. Además, muchas de las drogas empleadas para tratar la hipertensión causan la impotencia como un efecto colateral, aunque esto es reversible cuando los medicamentos se detienen. Aunque casi todos los medicamentos antihipertensivos pueden causar impotencia, algunos, como los inhibidores del ACE, tienen menos probabilidad de hacerlo.
Niveles de colesterol insalubres. Ya sea niveles altos de colesterol total en la sangre, o niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL), el colesterol puede contribuir a la ateroesclerosis, una enfermedad en la cual arterias son reducidas con depósitos de colesterol. La ateroesclerosis es una de las causas primarias de la cardiopatía y puede contribuir a la disfunción erectil.
Esclerosis múltiple. La esclerosis múltiple, la cual afecta al sistema nervioso central, también precipita la impotencia en un 25% a un 45% de los pacientes.
El hipogonadismo. El hipogonadismo es una anormalidad de los testículos. Puede ser causado por factores genéticos (una enfermedad conocida como el síndrome de Klinefelters), una lesión física, la radiación u otras enfermedades como el parotiditis, la distrofia miotónica o la orquitis (inflamación de los testículos). El hipogonadismo también puede ser causado por la insuficiencia hormonal causada por problemas en las glándulas pituitarias o del hipotálamo.
Lesión por trauma o cirugía.
La lesión de la médula espinal y el trauma pelviano, como una fractura, pueden causar daño nervioso que con frecuencia da lugar a la impotencia. La cirugía de la próstata y el tratamiento para los cánceres de la próstata y colorrectales también pueden causar impotencia, aunque mejores técnicas están reduciendo este riesgo.
Los Medicamentos.
Cerca de una cuarta parte de todo los casos de impotencia pueden atribuirse a los medicamentos. Muchos medicamentos pueden causar disfunción erectil. Afortunadamente la condición siempre se resuelve cuando se cambia la medicación. Entre los medicamentos que pueden causar impotencia están muchos de aquellos tomados para la presión arterial alta (en particular los diuréticos y los bloqueadores beta), los medicamentos contra la úlcera, los medicamentos usados en la quimioterapia y la mayoría de los medicamentos que se emplean para los problemas psicológicos, incluyendo los antidepresivos, los antiansiedad y los medicamentos antipsicóticos. Algunas autoridades hasta llegan a decir que casi cada medicamento -de prescripción o sin prescripción- puede ser una causa de la disfunción erectil temporal.
Tabaquismo y uso de alcohol.
El fumar mucho se cita con frecuencia como un factor contributivo en el desarrollo de la impotencia, principalmente porque acentúa las acciones de otros trastornos de los vasos sanguíneos, incluyendo la presión arterial alta y la ateroesclerosis. El alcohol también ha sido implicado en causar impotencia. En dosis pequeñas, el alcohol libera las inhibiciones, pero en dosis más grandes que un trago, puede oprimir el sistema nervioso central y dificultar la función sexual.

Factores hormonales.

La función de las hormonas en la impotencia es polémica; en un estudio principal reciente de 1,300 hombres, pareció que los niveles de testosterona no tenían relación alguna con la incidencia de impotencia. Los investigadores sí encontraron, sin embargo, que los hombres con niveles más altos de un químico conocido como sulfato dehidroepiandrosterona (DHEAS) tienen una incidencia inferior de impotencia. DHEAS se produce en la glándula adrenal por un andrógeno -las hormonas responsables por las cualidades masculinas.
Alto niveles de la hormona femenina estrógeno explican la impotencia experimentada por los hombres con enfermedad hepática (del hígado). Las anormalidades de la glándula pituitaria (en particular aquellas que producen altos niveles de una hormona llamada prolactina), de la glándula tiroides y de las glándulas adrenales son causas menos comunes de la impotencia.

Factores psicológicos.

Prácticamente en cada caso de impotencia parece haber temas emocionales que pueden seriamente afectar tanto la autoestima como las relaciónes de un individuo y pueden hasta perpetuar la disfunción erectil. Muchos hombres tienden culparse a si mismos por su impotencia aún cuando ésta es indudablemente causada por problemas físicos sobre los cuales ellos tienen poco control.
La Ansiedad. Esta se encuentra entre los contribuyentes con mayor frecuencia citados para la impotencia psicológica. Por muchas razones, culturales así como coyunturales, la ansiedad sobre el desempeño sexual puede provocar un temor intenso de fracaso y de autoduda por parte del individuo. A menudo llamada la ansiedad del desempeño, estos sentimientos a veces pueden iniciar un ciclo de impotencia crónica inducida por ansiedad. Cuando la ansiedad es experimentada, el cerebro libera productos químicos conocidos como neurotransmisores que estrechan los músculos lisos del pene y sus arterias. Esta constricción reduce el flujo sanguíneo y aumenta el flujo sanguíneo fuera del pene, dando lugar a la impotencia. Sensaciones de estrés sencillo puede promover la distribución de los productos químicos cerebrales que afectan negativamente a la potencia en una manera similar.
La depresión. Este es otro trastorno que conduce con frecuencia a la disfunción erectil. Las personas deprimidas pueden tener dificultades en funcionar sexualmente debido a deseos sexuales inhibidos y a la desatención hacia el(la) compañero(a) sexual.
Los problemas en las relaciones interpersonales a menudo tienen una repercusión directa en el funcionamiento sexual de las parejas. Las parejas pueden sentirse rechazadas y resentidas, en particular si el hombre afectado no confía sus propias ansiedades. Puede ser difícil funcionar sexualmente cuando ambos compañeros no expresan los sentimientos negativos. La culpabilidad también es comúnmente experimentada por parejas impotentes; ambos compañeros se culpan [y a veces el(la) uno(a) al(a) otro(a)] por lo que cada quien percibe como fallas personales del(a) otro(a). La tensión y la ira surgen con frecuencia dentro de las relaciones que carecen de la comunicación acerca del sexo.

¿Qué exámenes pueden emplearse para diagnosticar la impotencia?

Antecedentes médicos y personales.
Hay varias pruebas disponibles para ayudar a los médicos en diagnosticar la impotencia y sus causas. El primer paso es, desde luego, conversar abiertamente, el paciente debe ser tan franco como sea posible para ayudar a su médico hacer un diagnóstico. Además de informar sobre cualquier problema(s) médico(s) pasado(s) y presente(s), el paciente debe defiinitivamente revelar cualquier medicamento o medicamentos que esté tomando y cualquier antecedente de problemas psicológicos, incluyendo el estrés, la ansiedad o la depresión. El médico también requerirá unos antecedentes sexuales. Esto debe incluir la naturaleza del inicio de la disfunción, y la frecuencia, la calidad y la duración de cualquier erección, y si ocurren en la noche o en la mañana. El médico también puede preguntar acerca de circunstancias específicas de cuando la disfunción erectil ocurrió, de los detalles de la técnica, de la motivación para el tratamiento y de las expectativas del paciente y si problemas existen en la relación actual del paciente. El paciente no debe interpretar estas preguntas como intrusas o demasiado personales si espera obtener ayuda; son muy pertinentes e importantes para determinar el enfoque adecuado al problema. Si es apropiado, el médico también puede entrevistar la pareja sexual.
Examen físico y pruebas de laboratorio.
El médico luego debe realizar un examen físico cuidadoso, que incluye una examinación del área genital y un examen rectal digital. Evidencia de otras afecciones médicas debe buscarse, en particular la hipertensión, la diabetes, la ateroesclerosis y el daño nervioso. Una inyección de papaverina o prostaglandina E1, medicamentos que dilatan los vasos sanguíneos en el pene, puede ser administrada. El médico luego observa la respuesta erectil, la curvatura del pene y la respuesta después de erección. (Debe notarse que este texto reporta un número alto de fracasos cuando ninguna deficiencia física existe). Los análisis de sangre se administraran para medir los niveles de testosterona y, si es necesario, los de prolactina para determinar si hay problemas del sistema endocrino. El médico también puede examinar para ver si hay disfunciones con el tiroides o con la glándula adrenal. Además, pueden realizarse diversos exámenes específicos para detectar la disfunción erectil.
Vigilando las erecciones nocturnas.
La prueba de "calibre rápido" (snapgauge en inglés) es una prueba sumamente sencilla que vigila la capacidad del paciente para lograr una erección durante el reposo. Cuando el paciente se va a la cama, se coloca bandas alrededor del eje del pene; si una o varias de éstas se revienta durante el curso de la noche, proporciona evidencia de una erección. En este caso, una base psicológica para la disfunción erectil es probable. Un dispositivo más complejo es el monitor de RigiScan, el cual hace mediciones repetitivas de la rigidez alrededor de la base y de la punta del pene. Esta prueba es muy exacta pero puede fallar en detectar casos leves de disfunción erectil. Ninguno de estos métodos es útil en determinar una causa física de la disfunción erectil si una erección no ocurre durante la noche.
Indice braquial peneal.
El índice braquial peneal es una medición que compara la presión arterial en el pene con la presión arterial tomada del brazo. Pueden detectarse problemas con el flujo arterial al pene empleando este método.
Técnicas de radiología diagnóstica (imaging).
Cavernosometría y cavernosografía de infusión dinámica (DICC) es una prueba de cuatro partes en la cual, después que una erección se induce con medicamentos, el índice braquial peneal se toma, la capacidad de almacenamiento del pene se mide, un ultrasonido de las arterias peneales se toma (para medir la presión arterial de estas arterias), y una radiografía del pene erecto se realiza para proporcionar a los médicos con datos anatómicos precisos. Esta prueba generalmente solo se da a los hombres jóvenes en quienes algún bloqueo del pene o lesión física del área pelviana se sospecha. Lamentablemente, esta prueba y otras técnicas similares de radiología diagnóstica usadas para determinar el flujo de sangre en el pene actualmente no son muy eficaces o exactas en diagnosticar y determinar tratamiento. El ultrasonido puede resultar útil en detectar algunas causas de la disfunción erectil, como la pérdida de vasos sanguíneos. Cualquier persona que esté considerando estas pruebas debe tenerlas hechas en un sitio especializado con profesionales experimentados en el uso de los instrumentos de diagnóstico y en el análisis de los datos de estos.

¿Cuáles son los tratamientos para la impotencia?

Cuando enfrentados con la disfunción erectil, muchos hombres se vuelven sumamente desmoralizados o sumamente desesperanzados, o buscan los tratamientos de "milagro" que ofrecen la función total. Menos de 10% de los hombres con impotencia buscan la ayuda médica. Innumerables remedios populares, dudosos y no probados son disponibles, los cuales los hombres deben considerar con gran cautela y escepticismo. Muchos tratamientos actuales son ahora muy eficaces y muy seguros. No son mágicos, sin embargo, y cierta espontaneidad es sacrificada, pero para muchos hombres, esto es bien recompensado por el placer sexual restaurado.
El problema específico que causa la impotencia dicta la modalidad del tratamiento. El primer paso es definir la causa, si posible, y luego tratar la solución más sencilla y menos arriesgada. En algunos casos, varias opciones que son eficaces y seguras pueden estar disponibles. Los medicamentos orales o los ungüentos no han sido tan exitosos como los medicamentos inyectados, pero pueden ser útiles en los casos donde la causa física de la impotencia es leve o hay una base psicológica para la condición. Si un problema orgánico más severo es la causa y los niveles de hormonas son normales, entonces los dispositivos aspiradores (o extractores) o la terapia de inyección intracavernosal puede ser beneficiosa para una variedad amplia de problemas erectiles. Los procedimientos invasores, como los implantes peneales o la cirugía, deben ser limitados a aquellos para quienes otros tratamientos no han funcionado y quienes han sido examinados cuidadosamente. Estos procedimientos deben ser realizados solo por médicos capacitados y con experiencia.

¿Puede prevenirse la impotencia?

Mejoras del modo de vida que reducen el riesgo de un hombre para la cardiopatía también ayuda a prevenir la disfunción erectil. Estos incluyen dejando de fumar, bebiendo alcohol solo en moderación, perdiendo de peso, haciendo ejercicio y evitando alimentos altos en grasas (particularmente grasas saturadas). Teniendo coito frecuentemente con una pareja amada y tomando placer en la sexualidad de uno se encuentran entre las mejores y más felices medidas preventivas.