jueves, 17 de octubre de 2013

Datos esperanzadores para el uso de la melatonina en la EM


En células de pacientes 'in vitro', disminuyen los marcadores y reduce los signos clínicos de la enfermedad en modelo animal.
 
Carmen Cáceres. Sevilla | dmredaccion@diariomedico.com   |  14/10/2013 
 
El grupo de investigación en Neuroinmunoendocrinología Molecular de la Universidad de Sevilla está llevando a cabo un proyecto -financiado por la Consejería de Salud, con la colaboración de la Unidad de Neurología y el Servicio de Bioquímica Clínica del Hospital Virgen del Rocío- para analizar los efectos positivos de la melatonina en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM). Los datos preliminares desvelan que el tratamiento con melatonina in vivo disminuye los signos de la enfermedad en el modelo animal de EM (denominado encefalomielitis autoinmune experimental) y que el uso in vitro de la hormona sobre células de pacientes con EM reduce la producción de marcadores inflamatorios característicos de la enfermedad.

Según Antonio Carrillo Vico, investigador principal del proyecto y profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla, "la melatonina es un inmunomodulador que, en condiciones de inmunodepresión o inmunodeficiencia, podría activar el sistema inmune, y cuando éste se encuentra muy activado como en la inflamación aguda, pensamos que podría disminuir esa inflamación".

Para saber qué ocurre en la inflamación aguda o en la etapa activa de la EM, seleccionaron pacientes que estaban en situación activa de la enfermedad y aún no se les había medicado. De momento, han reclutado 58 pacientes con sus respectivos controles.

Abordajes

En el modelo animal de EM llevaron a cabo dos tipos de abordajes: el primero consistió en desarrollar la enfermedad en el ratón y concomitantemente tratarlo con melatonina. "Evaluamos los signos clínicos de la enfermedad y vimos que la melatonina disminuye la intensidad de la patología significativamente", explica Carrillo. En la fase más activa de la enfermedad, tomaron células del sistema nervioso central y analizaron diferencias entre los animales tratados con melatonina y los que no.

El segundo paso fue estudiar el efecto de la melatonina sobre las células. "En un modelo similar, impedimos que las células entraran en el sistema nervioso central y se quedaran en los ganglios linfoides". Igualmente, estudiaron las características de unas y de otras para intentar conseguir alguna pista de por qué unas desarrollan la enfermedad de forma más intensa que otras. "Los resultados en los animales revelan que la melatonina protege de la enfermedad. Ahora intentamos saber cómo lo hace", señala el investigador.

Por otro lado, administraron melatonina in vitro y analizaron las citocinas (células TH1, TH2, TH17 y T reguladoras en sangre). "Vemos que la melatonina desvía la respuesta hacia un fenotipo más TH2 o T regulador, por lo que se podría plantear un hipotético beneficio, pero aún no hemos acabado".
Estos resultados deberían cotejarse con un ensayo en pacientes. La idea es seleccionar a personas con la enfermedad activa, recién diagnosticados o que han tenido algún brote de repetición, para administrarles melatonina, haciendo un seguimiento de los signos clínicos, y de marcadores inmunológicos y asociados

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