Anti-lingo-1, posible molécula reparadora de neuronas en EM

 

Los estudios en fase I con el anticuerpo anti-lingo-1 muestran su potencial en la reparación de la mielina.
 

Ester Crespo. Copenhague - DiarioMedico  |  08/10/2013

 

El anticuerpo anti-lingo-1 es el primer candidato investigado por su capacidad para reparar las neuronas dañadas en la esclerosis múltiple (EM), según los últimos estudios presentados en el XXIX Congreso del Comité Europeo de Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (Ectrims, por sus siglas en inglés), celebrado en Copenhague (Dinamarca). Los estudios en fase I con esta molécula muestran su potencial en la reparación de la mielina.

En cuanto al fármaco natalizumab, los últimos análisis demuestran su eficacia en la reducción del número de brotes, sobre todo en pacientes con formas recurrentes de la enfermedad que comenzaron el tratamiento con puntuaciones muy bajas en la Escala Expandida del Estado de Discapacidad (EDSS, en siglas inglesas) o que habían sido tratados durante dos años.

El estudio Affirm, con dos años de seguimiento, muestra que un mayor porcentaje de pacientes a los que se administró natalizumab no presentaron evidencia de enfermedad comparados con los que recibieron placebo, siendo el efecto más beneficioso en los que tenían una puntuación en la escala EDSS menor de tres.

Más beneficios

Además, los datos sugieren que natalizumab es más beneficioso cuanto antes se inicie la terapia. "Estos nuevos análisis evidencian que el mayor beneficio clínico lo aporta natalizumab cuanto antes se inicie el tratamiento, así como cuando se utiliza durante un largo periodo de tiempo en determinados pacientes", ha explicado Alfred Sandrock, vicepresidente senior de Ciencias de Desarrollo y director general médico de la compañía Biogen.

Para mejorar la movilidad de los pacientes con EM -síntoma que más sufren, incluso en fases tempranas- la fampridina de liberación prolongada es eficaz (ver DM del 20-IX-2013). En el estudio Enable, añadió Sandrock, se puede observar un beneficio de este fármaco a las 12 semanas de tratamiento y continúa siendo eficaz a las 48 semanas.

Otros nuevos datos corresponden al dimetilfumarato, que se encuentra bajo revisión por la agencia reguladora de la Unión Europea (EMA). Este fármaco reduce los brotes, mientras disminuye la progresión de la EM a largo plazo, y cuenta con un perfil adecuado de eficacia y tolerancia, señaló Katherine Dawson, vicepresidenta de Medical Affairs de Biogen.

Interferón pegilado y daclizumab, en ensayo

Interferón beta-1a pegilado y daclizumab son otras de las moléculas estudiadas en esclerosis múltiple (EM). Los datos clínicos y los de resonancia magnética del ensayo en fase III Advance del interferón beta-1a pegilado, molécula inyectable subcutánea para formas recurrentes, demuestran una reducción significativa del número de brotes, de la progresión de la discapacidad y del número de lesiones comparado con placebo, administrado cada dos semanas o cada cuatro, según Sandrock. Tras un año de tratamiento, la ausencia de la actividad de la enfermedad entre los pacientes fue más elevada en los que recibían el interferón beta-1a pegilado. Este interferón ha sido pegilado para alargar la vida del fármaco y la duración de su actividad.

Daclizumab parece actuar sobre las células inmunológicas activadas sin causar una reducción en el recuento leucocitario. El estudio Selection demuestra reducción de la tasa de atrofia del cerebro. Con todo este arsenal terapéutico, "hay que dirigirse a tratamientos más individualizados".