Los resultados obtenidos por el
equipo del Instituto Karolinska subrayan la importancia de tratar la esclerosis
agresivamente en una etapa temprana para prevenir la pérdida de
oligodendrocitos
S.G. @abc_salud 23/01/2019
Dos estudios suecos que se publican hoy en «Nature» muestran
que, contrariamente a lo que se pensaba, en el cerebro de los pacientes
diagnosticados con esclerosis múltiple (EM) sí hay una regeneración muy
limitada de células. Estos hallazgos subrayan la importancia de tratar la EM en
una etapa temprana de la progresión de la enfermedad, cuando las células
afectadas pueden reparar el daño, ya que no son reemplazadas por otras nuevas.
Las neuronas o células nerviosas en el cerebro se comunican
entre sí a través de las fibras nerviosas que forman redes complejas. Muchas de
estas fibras nerviosas están aisladas por una cubierta de mielina, que
contribuye a la transmisión a alta velocidad de los impulsos nerviosos. La
mielina no está formada por las células nerviosas, sino por otro tipo de
células llamadas oligodendrocitos.
Nos sorprendió mucho
ver las diferencias tan grandes entre los pacientes estudiados y los animales
La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa
causada por la destrucción por el sistema inmune del propio paciente de la capa
de mielina que protege las neuronas. Una enfermedad que padecen cerca de 47.000
españoles –y hasta 2,3 millones de personas en todo el mundo–, muy
especialmente las mujeres, y para la que no existe cura. Menos aún en las
formas progresivas de la enfermedad, para las que ni siquiera hay tratamientos
capaces de frenar su evolución. El sistema inmunológico ataca la mielina y los
oligodendrocitos. Esto causa deterioro en la transmisión de señales en las
fibras nerviosas y puede conducir a la muerte de las células nerviosas, una
combinación que causa graves trastornos neurológicos y, en casos graves, la
muerte del paciente.
La progresión de la enfermedad en la EM suele fluctuar entre
los períodos de deterioro y los períodos de remisión. Los estudios en ratones
han demostrado que la mielina dañada se puede regenerar, aunque para ello se
requiere la generación de nuevos oligodendrocitos que producen la mielina. Se
ha asumido que los periodos de remisión en pacientes con EM son causados por
oligodendrocitos recién formados que reemplazan a la mielina perdida.
La esclerosis múltiple
es una enfermedad neurodegenerativa causada por la destrucción por el sistema
inmune del propio paciente de la capa de mielina que protege las neuronas
Pero en este estudio, los investigadores han podido
demostrar que no hay regeneración de oligodendrocitos en pacientes con EM en
aquellas áreas donde parece haberse regenerado la mielina. En cambio, parece
que los oligodendrocitos ‘adultos’ que han sobrevivido al brote sí son capaces
de formar nueva mielina.
«Nos sorprendió mucho ver las diferencias tan grandes entre
los pacientes estudiados y los animales. En los primeros, la regeneración de
oligodendrocitos es muy limitada, pero parece que tienen una mayor capacidad
para contribuir a la reparación», explica Jonas Frisén, del Instituto
Karolinska, y coordinador del estudio.
Estos nuevos hallazgos subrayan la importancia de tratar la
EM agresivamente en una etapa temprana de la progresión de la enfermedad, para
prevenir la pérdida de oligodendrocitos.
El estudio pone de
relieve las dificultades a la hora de extrapolar los resultados de roedor a
humano y enfatiza aún más el poder de estudiar la patología humana a nivel
células para avanzar en nuevos tratamientos
«Debido a que se forman pocos oligodendrocitos, es
importante salvar los que hay, ya que pueden reparar el daño causado por la
enfermedad», destaca Frisén.
Pero también, como señala el otro artículo, el grupo del
Profesor Asociado Gonçalo Castelo-Branco, también del Instituto Karolinska, que
ha utilizado una metodología diferente para llegar a conclusiones similares,
«pone de relieve las dificultades a la hora de extrapolar los resultados de
roedor a humano y enfatiza aún más el poder de estudiar la patología humana a
nivel células para avanzar en nuevos tratamientos», concluyen los
investigadores.
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