Ciertas grasas moleculares evitan anomalías en la mielina, indica un nuevo estudio

Un estudio, dirigido por científicos de la Universidad de Carolina del Norte, en Chapel Hill, apunta a un grupo de lípidos (grasas) que son cruciales para la adecuada formación de la capa de mielina que rodea a las fibras nerviosas, según informa la últma edición del Journal of Cell Biology.

Pese a que estos hallasgos no poseen implicaciones clínicas directas para enfermedades humanas, pueden ayudar a resolver un importante problema científico a la vez que añaden datos importantes al conocimiento de la bilogía molecular y de las enfermedades de la pérdida de mielina, en particular la esclerosis múltiple.

La mielina, que es un 30% y un 70% lípido, forma la capa membranosa que rodea a los axones nerviosos, extensiones de células nerviosas que establecer conexiones con otras células nerviosas. Estas conexiones mielinadas forman el circuito nervioso del organismo, tanto del sistema nervioso central (cerebro y espina dorsal) como de los sistemas periféricos.

El director del estudio, el doctor Brian J. Popko, de la mencionada universidad, estudia la mielina en dos niveles. "Estamos interesados en la biología molecular básica y en la bioquímica de la formación de de la mielina, su mantenimiento y sus funciones", explica el investigador. Popko ha observado que la capa de mielina es realmente segmentada, conteniendo espacios inmielinados conocidos como nodos de Ranvier.

Estos espacios permiten a los impulsos eléctricos viajar por los axones más rápidamente, saltando de una región mielinada a la siguiente. Por ello, en los sistemas nerviosos evolucionados, que contienen millones de neuronas, la mielina aumenta la veolidad a la cual viajan los impulsos eléctricos por los axones, sin tener que aumentar el temaño del axón.

"En la esclerosis múltiple, la capa de mielina deja segmentos enteros de los axones son protección alguna y eso hace estragos en los impulsos eléctricos, que no viajan bien ni coordinadamente, dando lugar a problemas de coordinación y otros efectos", explican los especialistas

Sociedades Científicas piden un cambio urgente en los envases de los fármacos con el mismo principio activo para evitar confusiones al paciente

Madrid, 25 de octubre 2011 (medicosypacientes.com)

Sociedades Científicas como la de Medicina Familiar y Comunitaria (semFYC), la Federación de Asociaciones de Enfermería Comunitaria y Atención Primaria (FAECAP) y la Sociedad Española de Calidad Asistencial (SECA) han llevado una acción conjunta para instar a la Administración sanitaria a implantar con carácter de urgencia lo que denominan la "Isoapariencia". "Pretendemos que todos los envases de un mismo principio activo muestren, en una de sus caras principales, solamente las señas de identidad del producto: nombre según DOE, dosis y nº de dosis", tal como han informado.

Un primer paso en este sentido ha sido la elaboración del Manifiesto "Si son iguales, que parezcan iguales", con el objetivo de solicitar, ante la entrada en vigor de la prescripción por principio activo, que si dos medicamentos son equivalentes el envase incluya su denominación común, que identifique con claridad dicha equivalencia. La importancia de que así conste es porque una misma prescripción puede llevar a que el paciente reciba un envase distinto cada vez que pase por la farmacia.

Desde estas Sociedades Científicas se considera que este cambio, "para el que no existen obstáculos legales como ya hemos comprobado, es imprescindible con la entrada en vigor de la prescripción por principio activo, que ha hecho todavía más problemático el control de los pacientes y de los profesionales sanitarios sobre los tratamientos".

Científicos de parapléjicos encuentran claves para diseñar nuevas terapias contra la Esclerosis Múltiple

Un estudio realizado en el laboratorio del Grupo de Neurobiología del Desarrollo del Hospital Nacional de Parapléjicos, que dirige el neurocientífico Fernando de Castro, publicado en el último número del Journal of Neuroscience, arroja luz sobre el comportamiento de dos proteínas llamadas FGF-2 y Anosmin-1 en los mecanismos biológicos que dan lugar a la Esclerosis Múltiple, la enfermedad neurológica más fre­cuente en adultos jóvenes de los países desarrollados.

En las enfermedad desmielinizantes, como la esclerosis múltiple, se produce un daño de la vaina de mielina a consecuencia de la muerte de los oligodendrocitos, células que desempeñan la importante función de formar esta vaina en el sistema nervioso central.

Según desvela el estudio del equipo formado por los biólogos Diego Clemente y Cristina Ortega, además del Dr. Fernando de Castro, " las proteína FGF-2 y Anosmin-1 son biomarcadores que sirven para identificar el grado de inflamación de las lesiones de la esclerosis múltiple, y su estudio podría servir para un mejor diagnóstico, pronóstico y seguimiento de la enferme­dad y, además, ser testigos fiables para optimizar los ensayos clínicos de los tratamientos ya existentes ".

El gran reto científico

La reparación de la lesión medular, así como de algunas enfermedades degenerativas del sistema nervioso central (SNC) ,como la esclerosis múltiple, pasa por que los científicos encuentren las claves para conseguir que las fibras nerviosas dañadas vuelvan a crecer o sean sustituidas por otras. Además es condición indispensable que dichas fibras, los axones, estén rodeados de una capa grasa que aísla cada nervio en el cerebro y la médula espinal y que favorece la propagación de la sinapsis, es decir la correcta transmisión de información nerviosa.

Para explicar lo que es la mielina, habitualmente se usa la metáfora del cable eléctrico en el que la mielina sería la funda de plástico que recubre y aísla el cable. Si el plástico se deteriora se producen disfunciones en la transmisión de la electricidad, es decir, de la sinápsis en términos biológicos.

El Laboratorio de Neurobiología del Desarrollo está presente en el HNP, centro perteneciente al Gobierno de Castilla-La Mancha, desde año 2005. Integrado por científicos procedentes, fundamentalmente, del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Salamanca, desde el 2003 investigan las bases celulares y moleculares de la proliferación, migración y diferenciación de los precursores de oligodendrocitos, su implicación en los mecanismos biológicos o la patogenia que desencadenan las enfermedades desmielinizantes y su posible utilidad en neuro-reparación por medio de terapias celulares, terapias sustitutivas o ambas.

Otra de las líneas de investigación en Laboratorio de Neurobiología del Desarrollo es el sistema olfativo, "el gran olvidado dentro del sistema nervioso, cuyas características específicas del mismo lo convierten en un sujeto de estudio particularmente interesante tanto para la Neurobiología del Desarrollo como para investigar en los mecanismos de plasticidad y posible reparación del daño neurológico". Fernando de Castro y su equipo estudian procesos como la neurogénesis, la migración celular y la formación de conexiones durante el desarrollo embrionario, postnatal y también en el adulto.

* El Dr. Alvarez de Castro es asiduo conferenciante en las jornadas "Volem Saber" que la "Fundació Gaem" celebra en Barcelona.

¿Dónde está la investigación de la EMPP en ECTRIMS 2011?

Por Julie Stachowiak, PhD

Cuando escribí que me iba a venir a ECTRIMS 2011 para informar sobre el tratamiento de la EM más actuales y la investigación sobre la enfermedad, tengo varios e-mails y comentarios de los blogs de las personas con EM progresiva primaria (EMPP), que estaban ansiosos de escuchar lo que el tratamiento era en el desarrollo de ellos. Mis amigos, me gustaría tener mejor - de hecho, ninguna - noticias que reportar. En esta conferencia, no hubo una investigación presentada sobre los avances en el tratamiento de la EMPP.

¿Por qué la enorme disparidad en la actividad de investigación en torno al tratamiento de EM remitente-recurrente (EMRR) y PPMS? Por supuesto, lo primero que viene a la mente es que el tratamiento con EMPP tiene mucho menos potencial para el beneficio enorme que una droga EMRR éxito, debido al hecho de que sólo el 10 y el 15% de las personas con EM tienen EMPP, con la gran mayoría con EMRR .

Yo no te voy a mentir - la línea de fondo es, sin duda un factor. Sin embargo, hay otros grandes retos para la realización de ensayos para probar medicamentos específicamente para EMPP, sin embargo. Muchos de estos tienen que ver con el diseño de un estudio que daría ningún resultado significativo. Recordar que prácticamente todos los ensayos clínicos se complica por las dificultades en la contratación, seguimiento, efectos secundarios inesperados, adherencia, etc, que hace que cualquier ensayo clínico una tarea enorme y costosa. Incluso para un grupo motivado de los investigadores, ninguna de las características de los PMP como una enfermedad y de la población con EMPP hacer ensayos aún más desalentador.

Discapacidad:
Muchos estudios requieren que las personas se ambulatorios (capaces de andar) con el fin de ser incluidos en un estudio. Esto es lo que el efecto del fármaco del estudio sobre la capacidad de caminar, el nivel de energía y de otras capacidades físicas pueden ser estudiados por que la gente caminar cierta distancia en un tiempo determinado. De esta manera, los investigadores pueden utilizar las puntuaciones en la Expanded Disability Status Scale (EDSS) como medida de resultado. Muchas personas con EMPP ya no son ambulatorios.

Edad:
Las personas con EMPP tienden a ser mayores, lo que significa que a menudo tienen relacionada con la edad los problemas de salud, como problemas cardíacos, diabetes, presión arterial alta, problemas de visión y otros. Esto hace que sea más difícil de determinar que la enfermedad (esclerosis múltiple o una de las otras) está causando o contribuyendo a la discapacidad. También hace que sea difícil determinar qué síntomas son los efectos secundarios de la droga en estudio y que se deben a problemas de salud subyacentes. Además, las personas con otras condiciones, puede tener que tomar otros medicamentos, lo que les excluye del estudio, como las interacciones entre los medicamentos no se conoce o puede interferir con los resultados.

Efectos secundarios:
Puede ser más difícil para las personas con EMPP para tolerar los efectos secundarios de la droga en estudio, tanto debido a la EM relacionadas con los síntomas, otros problemas de salud y edad.

EMPP es impredecible:
EMPP se comporta de manera diferente en diferentes personas - algunas personas experimentan una progresión muy rápida de la discapacidad y otros avances muy lentamente, con frecuencia experimentan "mesetas" de varios meses o incluso años en los que los síntomas se mantienen estables. Esta variabilidad hace que sea muy difícil para los investigadores para comparar los grupos de placebo a los grupos de tratamiento.

Las personas cuyos EMPP progresa muy lentamente puede tener que ser eliminados del estudio a fin de que los investigadores pudieran determinar si el medicamento está haciendo nada (de lo contrario el estudio tendría que continuar por muchos años). Eso significa que solo la gente con la que progresa rápidamente PPMS, sin embargo, que tampoco sería una buena prueba de una droga, ya que estos casos pueden no ser representativos de todos (o la mayoría) de los casos de los PMP.

La investigación básica se está haciendo: A ll de estos puntos son sólo para ilustrar por qué la investigación sobre el tratamiento de la EMPP es muy difícil. Sin embargo, esto no significa que los científicos están haciendo caso omiso de EMPP. Hay algunos estudios en una etapa muy temprana, los tratamientos muchos todavía en modelos animales, la exploración que regenerar y reconstruir la mielina y la pérdida de axones , así como los estudios sobre el ADN y otros biomarcadores que eventualmente guiar el tratamiento.

Además, los investigadores están comenzando a explorar las diferentes tecnologías, como la triple dosis de gadolinio, y más poderosa resonancia magnética para conocer más sobre los efectos de la EMPP que han sido difíciles de evaluar hasta hace poco. Me hubiera gustado más que para anunciar a usted acerca de un "gran avance" en el tratamiento de EMPP, se espera que esta evolución con el tiempo le ayudará en la búsqueda de terapias efectivas para las personas con EMPP.

Traducción automática Google
Fuente: http://blog.nationalmssociety.org/2011/10/julie-stachowiak-phd-writer-ms.html

Álvarez-Buylla augura una nueva etapa en la comprensión del cerebro

Arturo Álvarez-Buylla, Premio Príncipe de Asturias 2011

Oviedo, 21 oct (EFE).- El mexicano Arturo Álvarez-Buylla ha asegurado hoy que la investigación científica se encuentra en el umbral de una verdadera revolución conceptual en la neurobiología, que presagia una nueva etapa en la comprensión del cerebro.

Álvarez-Buylla ha realizado estas afirmaciones durante el discurso que ha pronunciado en el acto de la ceremonia de entrega de los Premios Príncipe de Asturias 2011 que se celebran en Oviedo.

El científico mexicano de origen asturiano ha sido galardonado, junto a los también neurobiólogos Joseph Altman (estadounidense) y Giacomo Rizzolatti (italiano), con el premio de Investigación Científica y Técnica.

"Después de un siglo de trabajo intenso, estamos todavía en pañales para entender como el cerebro es capaz de tanta maravilla", ha subrayado.

Sin embargo, ha afirmado que la nueva información de los mecanismos de ensamblaje de los circuitos neuronales, estudios moleculares y funcionales integrales, como el trabajo de Rizzolatti y la identificación de las neuronas espejo, presagian "una nueva etapa en la comprensión del cerebro".

A su juicio, este avance se ha dado "al desechar puntos de vista dogmáticos" como los que pensaban que "era imposible reemplazar a las células nerviosas".

"Como sucede con frecuencia -ha dicho-, la biología demostró lo contrario. Fue, precisamente, el trabajo pionero de Joseph Altman en los años 60 el que dio las primeras evidencias sobre la presencia de nuevas neuronas en algunas regiones en el cerebro adulto".

Ha reseñado que una motivación importantísima para el trabajo del neurobiólogo es encontrar nuevas estrategias para la reparación del sistema nervioso.

No obstante, ha apuntado que, "con frecuencia" en las enfermedades neurodegenerativas, las neuronas que mueren corresponden a los cimientos del ensamblaje cerebral, por lo que "se hace difícil o imposible su reemplazo".

"Mi impresión es que lo mejor está por venir si no acabamos antes con el planeta o marginamos la actividad creativa y la imaginación de los pueblos", ha recalcado.

En este sentido, ha indicado que, cada vez con mayor frecuencia, el hombre desprecia y destruye formas de vida que tienen mucho que enseñar y ha reseñado que como seres vivos, el futuro de la humanidad está en la biología.

"Tenemos, mucho, muchísimo, que aprender de otros organismos y de nosotros mismos", ha asegurado Álvarez-Buylla, antes de subrayar que que la simple promoción del conocimiento con el fomento a la imaginación, la exploración y la creatividad es lo que hace a los pueblos grandes.

La dificultad al caminar, el principal problema para la mayoría de pacientes con esclerosis múltiple

MUCHOS NO LO HABLAN CON SU MÉDICO

MADRID, 20 Oct. (EUROPA PRESS) -

Una encuesta internacional ha revelado que la dificultad al caminar y mantener el equilibrio es el aspecto más problemático para la mayoría de pacientes con esclerosis múltiple pero, pese a ello, hasta un 40 por ciento admite no comentarlo nunca o "pocas veces" con su médico, según los resultados presentados en el marco del V Congreso de los Comités Europeo y Americano para el Tratamiento y la Investigación de la Esclerosis Múltiple (ECTRIMS y ACTRIMS respectivamente en sus siglas en inglés), celebrado en Amsterdam (Holanda).

El estudio ha sido elaborado por la Asociación Nacional de Esclerosis Múltiple (NMSS, por sus siglas en inglés) y Acorda Therapeutics, y en él participaron más de 1.200 personas que conviven con esta enfermedad.

Alrededor de dos tercios de estos pacientes (el 65%) informaron sobre dificultad o incapacidad para caminar, o problemas para mantener el equilibrio al menos dos veces a la semana.

Además, la mayoría de estos pacientes aseguraron experimentar problemas para caminar en los primeros años desde el diagnóstico de la enfermedad. Entre los pacientes diagnosticados con esclerosis múltiple en los últimos cinco años, el 58 por ciento ha experimentado problemas de movilidad al menos dos veces a la semana.

Según los resultados del estudio, los jóvenes con esta patología son menos propensos a iniciar una conversación con un profesional sanitario sobre la dificultad para caminar.

De media, los pacientes de 41 años o menos que comentan la dificultad para caminar con su médico, inician la conversación sólo en el 46 por ciento de los casos.

"Estos importantes resultados indican que muchos pacientes dudan a la hora de hablar sobre su dificultad para caminar, y que los pacientes jóvenes son todavía menos propensos a comentar activamente este problema con su médico", explica Nicholas LaRocca, vicepresidente de suministro sanitario e investigación política de NMSS.

Por ello, anima a todos los pacientes a hablar de esta problemática con su médico, incluidos los pacientes recién diagnosticados que puedan estar experimentando sólo problemas leves en su capacidad para andar o en el equilibrio.

El estudio también revela que la dificultad para caminar también afecta al bienestar económico y social. Entre todos los pacientes encuestados, seis de cada diez (61%) aseguran que ha interferido en su capacidad para trabajar, y como consecuencia, se ha producido una disminución de sus ingresos.

Además, muchas personas que presentan dificultad para caminar y trabajan en la actualidad, indican que han tenido que realizar cambios en su estilo de vida, como cambiar de profesión (21%) o dejar de trabajar durante un tiempo (21%) debido a su dificultad para caminar.

Un estudio con células madre da un paso más hacia el tratamiento de la esclerosis múltiple

octubre 17, 2011 por Cristina del Blog de Redpacientes

Los científicos han mejorado sus propios esfuerzos para conseguir dirigir correctamente a las células madre hacia el problema central de la esclerosis mútliple y de otro gran número de enfermedades raras y fatales en niños.

Los detalles de cómo los científicos aislan y dirigen a las células madre cerebrales humanas a convertirse en oligodendrocitos, un tipo de células del cerebro que generan mielina (material graso crucial que recubre a las neuronas y que las permite mandar señales de forma efectiva) fueron publicados de forma online en la revista de octubre del Nature Biotechnology por un grupo de investigadores de la Universidad Rochester Medical Center y la Universidad de Buffalo.

Los científicos inyectaron células en los cerebros de ratones que nacieron sin la capacidad de generar mielina. Doce semanas después, las células se habían convertido en oligodendrocitos y habían recubierto más del 40% de las neuronas cerebrales con mielina, cuatriplicando las mejoras de los resultados previos del equipo, publicadas en el Cell Stem Cell and Nature Medicine.

Según el Dr. Steven Goldman:

Ahora mismo estas células son nuestras mejores candidatas para que algún día puedan ayudar a pacientes con esclerosis múltiple. Estas células migran a través del cerebro de forma más efectiva que otras células hasta la fecha estudiadas. Finalmente tenemos un tipo de célula que creemos lo suficientemente segura y efectiva como para proponerla para ensayos clínicos

El Dr. Goldman junto con el Dr. Fraser Sim, coautor del estudio, tras realizar análisis extensivos mirando la actividad génica de diferentes tipos de células madre, han llegado a la conclusión de que aquellas células madre que tienen un tipo de proteína en su superficie, conocida como CD140a, parecen ser las más propensas a convertirse en las células deseadas, es decir los oligodendrocitos.

El Dr. Sim dijo:

Caracterizando y aislando a las células exactas que vamos a usar en terapias de células madre es una de las claves para conseguir éxito. Necesitas tener la célula correcta en la mano antes incluso de pensar en conseguir un ensayo clínico para tratar personas. Este es un paso significativo.

En los experimentos descritos en Nature Biotechnology, el equipo fue capaz de usar una molécula llamada BMP4 para dirigir a las células madre y que así se convirtieran en células de soporte del cerebro (astrocitos) mientras que otra molécula llamada Noggin, conseguía que se convirtieran en oligodendrocitos.

El Dr. Goldman comenta:

Estas células son muy receptivas a darle entrada en su ambiente local. Es crucial seleccionar el tipo de célula madre correcto, pero ésto es tan importante como crear un ambiente con las señales moleculares necesarias para producir el tipo de célula necesaria para una condición particular o enfermedad.

El presente estudio se ha centrado en la creación de mielina; a parte de su pérdida en la esclerosis múltiple y en otros desordenes infantiles, la pérdida de mielina juega un papel importante en diversas enfermedades como parálisis cerebral, diabetes, hipertensión y algunas casos de apoplejia. Mientras el equipo de Goldman ha tenido éxitos previos remielinizando el cerebro de ratones nacidos sin esta sustancia, los nuevos resultados identifican un grupo específico de células que parecen ser las más efectivas produciendo mielina hasta la fecha, y aumentando la esperanza de desarrollar terapias celulares como una vía de tratamiento para estas enfermedades.

Un tratamiento eventual de la esclerosis múltiple quizá implique inyectar células madre para que generen mielina en el cerebro de pacientes. La Dra. Martha Windrem, una de las autoras del artículo, ha desarrollado algunos métodos para inyectar células de manera que éstas migren a través de una gran franja del cerebro, generando mielina en las neuronas a su paso.

Otra propuesta del Dr. Sim consiste en:

Usar ciertas medicinas para activar las células que ya están presentes en los cerebros de los pacientes y de ese modo que generen nueva mielina. El uso de las nuevas técnicas descritas en este trabajo nos permitirán un mejor entendimiento de cómo se comportan las células humanas en el cerebro y nos ayudará a predecir qué medicamentos podrían ser efectivos en el tratamiento de la pérdida de mielina.

Fuente: Medical News Today

Las nuevas investigaciones en busca de causa viral de la EM primaria progresiva

Un equipo de investigadores de la Universidad de Utah ha recibido una de dos años, subvención de $ 275.000 de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) para financiar la investigación novedosa que puede ayudar a descubrir una causa viral de la forma más aguda y grave de la esclerosis múltiple.

Estos estudios utilizan una avanzada tecnología llamada secuenciación profunda para analizar el tejido cerebral de pacientes que murieron de primaria progresiva de esclerosis múltiple.

La esclerosis múltiple (MS), que afecta a 2,5 millones de personas estimadas en todo el mundo y 400.000 personas en los Estados Unidos, es una enfermedad autoinmune que lleva al daño del nervio en el cerebro y la médula espinal. Este daño es causado por la inflamación que se produce cuando el cuerpo del propio sistema inmunitario ataca lamielina, la vaina, una cubierta grasa protectora que rodea las células nerviosas. Pérdida de la mielina afecta a la capacidad de las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal para llevar a cabo las señales eléctricas necesarias para que puedan comunicarse entre sí. Hasta la fecha, no se sabe lo que impulsa a la inflamación perjudicial, pero muchos investigadores creen que hay un ambiente de disparo, posiblemente un virus o infección de otros.

"Nuestros datos preliminares ya ha llevado a la identificación de un virus en el cerebro de un paciente que falleció de esclerosis múltiple primaria progresiva," dice John D. Kriesel, MD, profesor asociado de investigación en la División de Enfermedades Infecciosas de la Universidad de Utah, Escuela de la medicina. "Uso de una tecnología llamada secuenciación de profundidad, que ahora va a estudiar el tejido cerebral de un grupo de pacientes con esclerosis múltiple primaria progresiva, con la esperanza de aislar a uno o más virus que podrían llegar a ser la causa de este tipo grave de la esclerosis múltiple".

Secuenciación de profundidad, también conocida como secuenciación de alto rendimiento, es una tecnología que permite a los científicos a cantidades muy grandes de secuencia de ADN más rápido ya un costo menor que los métodos de secuenciación tradicionales. Kriesel y sus colegas utilizan la secuenciación de profundidad para estudiar el tejido cerebral de 15 pacientes que murieron de EM progresiva primaria y compararlo con el tejido cerebral de una población de controles, incluidos los pacientes normales y las personas con otras enfermedades neurológicas.

Los datos de secuenciación generados serán analizados por el material genético viral con el fin de identificar los virus que son únicos para el tejido cerebral de personas con EM progresiva primaria.

MS se clasifica en cuatro tipos , que difieren en los síntomas de intensidad y el ritmo de progresión de la enfermedad. Mientras que el tratamiento ha sido efectivo para algunas formas de EM, los medicamentos estándar para la EM no se ha demostrado que retrasa la progresión de la disminución neurológica en personas con esclerosis múltiple primaria progresiva (EMPP). La identificación de los virus que podrían desempeñar un papel en el desarrollo de la EMPP podría conducir al desarrollo de las pruebas de detección, prevención y tratamientos antivirales para la enfermedad.

"Actualmente, no existe ningún tratamiento aprobado o muy eficaz para la EMPP," dice Kriesel. "El objetivo de nuestra investigación es definir la causa de EMPP, por lo que futuras investigaciones pueden ser dirigidos al desarrollo de medicamentos que pueden disminuir o detener la progresión de la esta devastadora enfermedad neurológica. "

Kriesel colaboradores incluyen a Brad Cairns, Ph.D., Jon Huntsman y Karen Profesor Presidencial de Investigación del Cáncer y profesor en la Universidad de Utah Departamento de Ciencias Oncológicas, y Fischer Kael, Ph.D., profesor asociado de investigación en la Universidad de Utah Departamento de Patología y director científico del laboratorio de microarrays de patógenos en los laboratorios de ARUP.

Fuente http://www.msrc.co.uk/index.cfm/fuseaction/show/pageid/2479

Los hombres con discapacidades son más vulnerables a la agresión sexual

Según un estudio, tienen cuatro veces más probabilidades de experimentar violencia sexual

MARTES, 11 de octubre (HealthDay News) -- Los hombres con discapacidades tienen cuatro veces más probabilidades de ser sexualmente agredidos que los hombres que no sufren de discapacidades, señala un estudio reciente.

Los investigadores estudiaron datos recolectados de casi 22,000 personas que participaron en 2005 en el Sistema de vigilancia de factores de riesgo conductuales de Massachusetts, una encuesta anual de salud para adultos que no están institucionalizados.

El análisis reveló que alrededor del 14 por ciento de los hombres con discapacidades afirmaban haber sido víctimas de violencia sexual en algún momento de sus vidas, frente a menos del 4 por ciento de los hombres sin discapacidades, alrededor de 27 por ciento de las mujeres con discapacidades y más o menos 12 por ciento de las mujeres sin discapacidades.

Los investigadores también hallaron que más del 5 por ciento de los hombres discapacitados reportaron haber experimentado violencia sexual en el último año, frente a menos de 2 por ciento de los hombres no discapacitados, alrededor de 6 por ciento de las mujeres discapacitadas y poco más del 2 por ciento de las mujeres no discapacitadas.

El estudio, llevado a cabo por investigadores de la Facultad de medicina de la Universidad de Massachusetts y del Departamento de Salud Pública de Massachusetts, aparece en la edición en línea del 11 de octubre de la revista American Journal of Preventive Medicine.

"Los hombres con discapacidades están en mayor riesgo de victimización por violencia sexual de por vida y actual", señaló en un comunicado de prensa de la revista la investigadora líder Monika Mitra, investigadora del Centro de Políticas e Investigación de Salud de la universidad.

"El hallazgo más notable es que la prevalencia en la vida de violencia sexual, violación completada e intentos de violación contra los hombres con discapacidades es comparable con la de las mujeres sin discapacidades, y las tasas del año anterior entre los hombres con discapacidades excedieron las de las mujeres sin discapacidades", añadió.

Los perpetradores de violencia sexual contra los hombres con discapacidades incluyen a conocidos, desconocidos, familiares, cuidadores y parejas íntimas.

Se consideraba que los hombres tenían una discapacidad si reportaban limitaciones debido a problemas físicos, mentales, emocionales o relacionados con la comunicación.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: American Journal of Preventive Medicine, news release, Oct. 11, 2011

HealthDay

Enfermedad vascular estaría asociada con la esclerosis múltiple

Por Genevra Pittman
NUEVA YORK (Reuters Health)

Una revisión de estudios publicados concluye que podría existir una relación entre la esclerosis múltiple (EM) y el estrechamiento de las venas de la cabeza y el cuello, aunque se necesitan más estudios para confirmarlo.

La revisión, financiada por los Institutos Canadienses de Investigación en Salud, es la última evidencia que se suma a un debate que llevó a algunos pacientes con EM a solicitar tratamientos riesgosos para la enfermedad vascular, mientras que los investigadores demandan más información para determinar no sólo si causa o no EM, sino también si existe.

"De algún modo, el mensaje es un poco frustrante", dijo el doctor Andreas Laupacis, autor principal del estudio y médico del Hospital St. Michael, en Toronto. "Hay alguna evidencia de que algo existe, pero aún no sabemos de qué se trata", añadió.

Los autores fueron muy cuidadosos al hablar porque sólo hallaron ocho estudios sobre cuán común es en las personas con o sin EM la enfermedad conocida como insuficiencia venosa cerebroespinal crónica o CCSVI, por sus siglas en inglés.

UNA RELACION CUESTIONADA

En el 2009, un equipo de Italia propuso por primera vez que la EM podría ocurrir por cambios vasculares. El equipo del doctor Paolo Zamboni había hallado signos de CCSVI en cada paciente con EM estudiado por ultrasonido, pero en ninguna persona sin EM.

Pero, desde entonces, otros equipos no pudieron probar la relación entre la EM y CCSVI de manera tan convincente.

Entonces, el equipo de Laupacis analizó ocho estudios, incluido el de Zamboni, que habían comparado la frecuencia de CCSVI en personas con y sin EM. En esos estudios habían participado entre 10 y 310 pacientes con EM y una cantidad similar de personas sanas (grupos de control).

El equipo halló que los pacientes con EM eran realmente más propensos a tener el estrechamiento de los vasos (13 veces más propensos) que las personas sin EM. Al eliminar del análisis el estudio de Zamboni, los siete estudios restantes mostraron que CCSVI era casi cinco veces más común en personas con EM que sin esa enfermedad.

¿PODRIA HABER SESGOS?

Es posible, según comentaron los autores, que los investigadores originales hayan tenido algún sesgo inconsciente al diagnosticar CCSVI si, por ejemplo, conocían a qué participante pertenecían los estudios por ultrasonido.

Laupacis consideró que se están haciendo más estudios para explicar la relación entre la CCSVI y la EM.

Aún cuando el estrechamiento vascular fuera más común en personas con EM, eso no significaría que el procedimiento para expandir esos vasos, llamado cirugía de liberación, podría curar también los síntomas de EM. Esa cirugía puede causar hemorragia e infección.

"El hecho de que (la CCSVI) sea más común en personas con EM, permitiría concluir que causa EM. Significaría también que es una consecuencia de la EM", dijo Laupacis.

"Esas son las próximas preguntas claves a responder", señaló el doctor Robert Fox, de la Clínica Cleveland y autor de un comentario sobre el estudio publicado en Canadian Medical Association Journal.

"Si los pacientes con EM tienen riesgo de desarrollar CCSVI, ¿qué podemos hacer con esa información?", cuestionó.

Laupacis y Fox trabajaron como consultores de la industria o recibieron fondos para investigar de empresas que producen fármacos para la EM.

FUENTE: Canadian Medical Association Journal, online 3 de octubre del 2011
Reuters Health

Descubrimiento de una nueva célula podría allanar el camino a nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple

El descubrimiento de una nueva célula podría allanar el camino a nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple, artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes, creen los científicos.

Investigadores de EE.UU. identificaron una interacción molecular previamente desconocida que ayuda a programar el sistema inmunológico para atacar las células del propio cuerpo.

Los hallazgos explican cómo y bajo qué condiciones una enzima en particular, la PKC-theta, activa los glóbulos blancos llamados linfocitos T para combatir las enfermedades.

Los científicos dirigido por el Dr. Amnón Altman, del Instituto La Jolla de Alergia e Inmunología, en California, identificado en una pequeña región de la enzima que parece ser vital para el proceso.

El profesor experto británico Christopher Rudd, de la Universidad de Cambridge, dijo que el descubrimiento fue un "gran avance", con implicaciones clínicas. "Ahora, esto significa que esta región de la PKC-theta puede ser objetivo de nuevas terapias, o que fragmentos de la proteína de la región se podrían utilizar para tratar una variedad de trastornos del sistema inmune", dijo.

La investigación se publica en la revista Nature Immunology.

Dr. Altman dijo que los esfuerzos para encontrar maneras de bloquear la actividad de la enzima se han venido realizando en varias compañías farmacéuticas.

Y agregó: "Aquí hemos encontrado una forma alternativa de bloquear la función de la PKC-theta En esencia, la enzima se mantiene en plena actividad, pero no puede desencadenar la activación de células T, ya que no está en el lugar adecuado en la célula.."

Dirigidas a la interacción entre la enzima y las células inmunes es probable que sea muy selectivo y tiene un efecto mínimo sobre las otras células del cuerpo, dijo.

Sin embargo, destacó que encontrar una manera de dejar de PKC-theta unión a su diana molecular de los linfocitos T no fue una tarea fácil.

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Encuentran un descenso de esteroides cerebrales en personas con esclerosis múltiple

Un grupo de investigadores de la Universidad de Alberta, Canadá, dice que las personas que padecen esclerosis múltiple pueden tener dañada la producción de importantes moléculas neuroesteroideas en sus cerebros, y que por ello una terapia de reemplazo podría ser de ayuda.

Los resultados obtenidos de autopsias de 16 pacientes con esclerosis múltiple mostraron una alta expresión de moléculas micro-RNA en la sustancia blanca, que suprime a enzimas responsables de la síntesis de neuroesteroides, particularmente alopregnanolona, según afrima Christopher Power, MD en la Universidad de Alberta , Canadá.

Los investigadores también confirmar que los niveles de alopregnanolona y de otros esteroides estaban deprimidos en la sustancia blanca del cerebro de estos pacientes con esclerosis múltiple.

Resultados similares han surgido de los análisis en ratones con encefalitis autoinmune experimental (EAE), siendo éstos el modelo estandar de esclerosis múltiple.

Según Power,
Lo más sorprendente fue que tratando a estos animales con alopregnanolona normalizó pracialmente sus deficits comportacionales y redujo los niveles de neuroinflamación y los daños a las fibras nerviosas.

Estos estudios son los primeros en notificar una neuroesteroidogénesis perturbada en esclerosis múltiple y en su modelo afín, EAE, lo que también mostró mejoras en los resultados en terminos de déficits de neurocomportamiento, neuropatologías y cambios neuromoleculares mediante reemplazo con neuroesteroides (alopregnanolona).

El neuroesteroide alopregnanolona, o quizá componentes relacionados pueden representar un opción terapéutica única para personas con esclerosis múltiple.

Las moléculas micro-RNA ayudan a regular la expresión de los genes en todo el cuerpo. Estos investigadores creen que una regulación aumentando o disminuyendo estas moléculas puede jugar un papel importante en el proceso de esta enfermedad.

Mientras que está bien establecida la patología de la esclerosis múltiple, un ataque autoinmune a las vainas de mielina que protegen y rodean a las fibras nerviosas, el cómo y porqué se producen y otros detalles aún permanecen inciertos.

Power y sus colegas explican:
La hipótesis que hemos estamos barajando es que cambios específicos en estos perfiles de micro-RNA de la sustancia blanca de pacientes con esclerosis múltiple, provoca un desajuste en los mecanismos homeostáticos en el sistema nervioso central, dando lugar a una nueva perspectiva de la patogénesis de la enfermedad.

Estudios realizados en ratones EAE también mostraron una reducción en los niveles de neuroesteroides en sus cerebros. Inyecciones intraperitoneales de alopregnanolona en ratones, poco después de inducirles la encepalitis autoinmune experimental, derivó en una mejora en diferentes marcadores de esta enferemdad, como:

■Preservar la mielina en la médula espinal.
■Una reducida reactividad en las células inmunes.
■Un descenso en el número de células inmunoreactivas en la médula espinal.
■Un reducido daño axonal.
■Una reducción del 75% en los resultados clínicos de severidad de la enfermedad.

Power argumenta:
Aunque los neuroesteroides no han despertado mucho interés en los investigadores de esclerosis múltiple, su implicación no debería resultar una sorpresa.

Estas sustancias ejercen diversos efectos en la función y supervivencia de las células neurales en el cerebro. Las alopregnanolonas también disminuyen la actvidad proinflamatoria de al menos algunas células inmunes.


Fuente:  Redpacientes.com

GUÍA NUTRICIONAL PARA REGENERAR LA MIELINA Y NUTRIR EL CEREBRO

Guía nutricional para regenerar mielina y nutrir el cerebro

por K. L. Garcés
Es fundamental mantener una dieta con aquellos alimentos requeridos para su buena producción y regeneración.

La mielina es una lipoproteína que se encuentra en el organismo de los vertebrados y la cual recubre el tallo de las neuronas o células nerviosas, siendo su función la transmisión y conducción de impulsos nerviosos o eléctricos.

Guía nutricional para regenerar mielina y nutrir cerebro que envían y reciben mensajes de todo tipo al cuerpo.

Cuando la mielina se pierde o daña los impulsos nerviosos se ralentizan (se hace más lento el proceso del sistema nervioso) o dejan de transmitirse, se puede provocar un cortocircuito en la conducción de impulsos nerviosos que pueden generar una disfunción del sistema nervioso creando deficiencias sensitivas como visión borrosa, problemas de coordinación e identificación de lateralidad, dificultades para caminar, ir al baño (debido al control insuficiente de las esfínteres), parálisis, etc.

La esclerosis múltiple es una de las enfermedades desmielinizantes mas comunes, esta afección ataca la mielina del sistema nervioso central generando fases de remisión (o brotes), con periodos de remisión cada vez más cortos en el tiempo y cuyos síntomas incluyen cualquier combinación de ceguera parcial (o ver borroso o gris), paraparesia espástica, andar inestable, vértigo, diplopía, y la incontinencia.

Para cuidar, evitar y sanar la buena transmisión y conducción del sistema nervioso es fundamental que la mielina este siendo producida adecuadamente, y para esto, es fundamental mantener una dieta con aquellos alimentos requeridos para su buena producción y regeneración.

Alimentos que deterioran las vainas de mielina y las funciones del sistema nervioso:

• Grasas nocivas o saturadas: evita a toda costa lo frito, los embutidos, disminuye al máximo la carne roja y la leche de vaca y derivados.

• Azúcar refinada: este carbohidrato de absorción rápida es uno de los irritantes más fuertes del sistema nervioso, lo deteriora y, la larga, produce un sinfín de afecciones. Si que haz todo tu esfuerzo por evitar sodas, comida procesada, pasteles y dulces, kétchup y todo lo que la contenga.

Alimentos que nutren y reparan las vainas de mielina:

• Complementos y vitaminas: debes tomar alimentos y suplementos ricos en ácido fólico y vitamina B12, vitaminas indispensables para la protección del sistema nervioso y la reparación adecuada de mielina, así como también ayudan a prevenir que se dañe. Investigaciones han confirmado que personas que padecen esclerosis múltiple y en sus dietas se incluyó un tratamiento con ácido fólico mejoraron considerablemente tanto en los síntomas como en la reparación de la mielina.

• Ácido fólico: indispensable para un buen funcionamiento del sistema nervioso. Los alimentos que la contienen son: granos enteros, cereales integrales, etc. .

• Te verde y hierbas: incluir en la dieta vegetales y hierbas anti-inflamatorios: para proteger las vainas de mielina es necesario reducir la inflamación en el cuerpo, lo cual es el pilar del tratamiento para la esclerosis múltiple. El te verde, por ejemplo, así como el sauce blanco, el te de limón o cítricos, la garra del diablo, asi como la vitamina C y D, no deben faltar en tu dieta.

• Vitamina C: es un gran depurador, desinflamatorio y antioxidante poderoso, se recomienda sin duda para mantener al cuerpo con un sistema inmune en buenas condiciones, el cuerpo libre de grasas y toxinas y para ayudar a desinflamar. Todo esto es necesario para que el sistema nervioso este funcionando correctamente y la mielina este bien protegida. La vitamina C la puedes encontrar en alimentos como los cítricos (naranjas, limones, etc.). brécol, algas marinas, guayabas, etc.

• Ácidos grasos esenciales: se deben incluir en la dieta diaria, son indispensables para la producción y mantenimiento de la vainas de mielina, las cuales se componen fundamentalmente de ácido oleico. ¿ sabias que tu cerebro está formado por un 60 por ciento de grasas? Pero de las grasas amigas como los ácidos omega-3 y omega-6.

• Ácido oleico: las aceitunas son una rica fuente de este ácido esencial, un omega-6 que además se encuentra en el pescado, el pollo, las nueces, el aceite de oliva extra virgen y las semillas.

• Omega-3: los peces de aguas profundas contienen buenas cantidades de ácidos grasos omega 3, los cuales participan en las funciones cerebrales mejorando la transmisión de impulso nerviosos, además de que ayudan a reducir la inflamación en el cuerpo.

• Vitamina A y D: este es un apoyo extra para el sistema inmune este en óptimas condiciones y apoye en la recuperación del daño de mielina o en caso de enfermedades desmielinizantes. Los vegetales anaranjados como la papaya, la naranja, la zanahoria, etc., son ticos en vitamina A, y el aceite de hígado de bacalao es muy buena fuente de vitamina A, D y ácidos grasos esenciales. La vitamina D ha sido una de las mejores opciones para reducir el riesgo de desmielinización y la esclerosis múltiple de forma significativa.

• Aminoácidos: son esenciales para la transmisión de mensajes cerebrales, son los ladrillos con los que se construyen las proteínas mejorando la capacidad de comunicación interna del cerebro. Te recomendamos incluir en tu dieta amaranto integral (contiene todos los aminoácidos esenciales que tu cuerpo necesita), levadura de cerveza, algas marinas como la espirulina (la cual además es rica en minerales y vitaminas).

• Frutas: el azúcar de las frutas es un elixir para el cerebro. Consume 3 o 4 piezas de fruta al día, pero evita combinarlas con otros alimentos, come las frutas cítricas en ayunas y las dulces consúmelas con el estómago vacío, 2 horas después de que hayas comido y espera 20 minutos a que se digieran. Las manzanas, las peras y los melocotones son estupendas por las noches, y la papaya o la piña como desayuno. Las uvas o los arándanos cómelos entre comidas en lugar de golosinas.

Además…

• Necesitas equilibrar tu glucosa, considerando en tu dieta alimentos ricos en hidratos de carbono de liberación lenta como cereales integrales, vegetales, etc. Estos son el mejor combustible para el cerebro y el sistema nervioso, no forman sustancias tóxicas en el organismo y liberan su energía de una manera constante y paulatina.
• ¡Toma suficiente agua!: ¿sabías que el agua es la mejor conductora de impulso eléctricos? Así que en tu dieta no deben faltar al menos 2 litros de agua pura al día.

• Evita los alimentos muy cocinados ya que estos pierden muchas de sus nutrientes naturales. Trata de comer lo más crudo posible.

• Semillas: las semillas son un alimento estupendo para todas las funciones del sistema nervioso.

• Y no te olvides de hacer ejercicio, el cual estimula de forma vigorosa las funciones generales del cuerpo, ayuda a que el cerebro este bien oxigenado y a descargar tensiones. Procura escoger una actividad que disfrutes mucho, ya que cuando disfrutas tu cerebro segrega hormonas que te provocan estados de gozo y bienestar, lo que ayuda enormemente a estimular las conexiones neuronales.

Descubrimiento de una nueva clase de células en la médula espinal que actúan como células madre neuronales

El Instituto Allen para la Ciencia del Cerebro ha anunciado hoy el descubrimiento de una nueva clase de células en la médula espinal que actúan como células madre neuronales, que ofrece una nueva vía en la búsqueda de terapias para el tratamiento de las lesiones de médula espinal.

El estudio escrito y publicado por científicos de la Universidad de Columbia, el Instituto Allen para la Ciencia del Cerebro, el Instituto Neurológico de Montreal y el Hospital de la Universidad McGill se titula: “La glía radial de la médula espinal en adultos presenta un fenotipo progenitor único”.

El equipo de investigación utilizó el “Allen Spinal Cord Atlas” (mapa completo del genotipo de la médula espinal) para comparar los genes que se expresan en la médula espinal adulta de ratón.

El sistema nervioso ha sido historicamente considerado incapaz de repararse a sí mismo, ya que las células utilizadas para crearlo dejan de existir pasada la etapa de desarrollo. Con la identificación de estas nuevas células, como la glía radial (tipo de células nueva), es posible activar un conjunto de genes con el fin de animar a las células para reconstruir la red dañada que conforma la médula espinal.

“Al utilizar el Allen Spinal Cord Atlas hemos descubierto un nuevo tipo de células que podrían ser importantes en todo tipo de lesiones y enfermedades incluyendo la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica” dijo Jane Roskams, Doctor en Neurociencias de la Universidad de British Columbia y autor principal del estudio.

La identificación de estas células y los genes relevantes para activarlos abre nuevas vías para explorar nuevos tratamientos eficaces para el tratamiento de la lesión medular y varios tipos de enfermedades neurodegenerativas.

Dos receptores de retinoides, posible diana en mielinopatías

Un grupo español describe en PLoS ONE la regulación de la expresión de dos receptores de retinoides en la formación de la envuelta de mielina, lo que abre vías en patologías como la esclerosis múltiple.

DiarioMédico.com - 08/09/2011

El laboratorio de José Miguel Cosgaya, en el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, estudia cómo se lleva a cabo el proceso de formación de la mielina durante el desarrollo normal para poder así recapitular lo observado durante el desarrollo en los pacientes que han perdido la envuelta de mielina. En estudios previos, su grupo había observado que el ácido retinoico, un metabolito activo de la vitamina A, regula la formación de la mielina en el sistema nervioso periférico.

El ácido retinoico funciona a través de su unión a unas proteínas que son receptores nucleares con capacidad de actuar como factores de transcripción dependientes del ligando, regulando así la expresión de los genes. Estos receptores se llaman RAR y RXR (receptor de ácido retinoico y receptor X de retinoides).

Las células de Schwann expresan estos receptores durante las fases importantes de la formación de la mielina. Los investigadores han descubierto que la expresión de dichos receptores (principalmente de las formas beta y delta) se regula por agentes esenciales en el control del proceso de formación de mielina.

Contacto axonal

En primer lugar, los investigadores han demostrado que la expresión de RXR-delta, cuya expresión continuada en las células de Schwann depende de la presencia de un activador lábil, se ve incrementada por el contacto de las células de Schwann con los axones de las neuronas. Por otro lado, el mismo ácido retinoico también es capaz de modular la expresión de sus propios receptores, previniendo el incremento de RXR-delta debido al contacto axonal, al mismo tiempo que produce un gran aumento en los niveles de RAR-beta mediante una regulación transcripcional directa. Los receptores nucleares de ácido retinoico están adquiriendo una gran importancia en el campo de la investigación del proceso de mielinización. Recientemente se ha descrito que el receptor RXR-delta está implicado en la diferenciación de los oligodendrocitos

Descubren que el entrenamiento con bandas elásticas permite a los enfermos de esclerosis múltiple recuperar fuerza y equilibrio

Viernes, 09 de Septiembre de 2011

Un grupo de investigadores de Ibiomed ha publicado un artículo en el que demuestra la mejora de los pacientes al realizar este ejercicio.

La esclerosis múltiple es una patología crónica del sistema nervioso que provoca una progresiva pérdida de las capacidades físicas los enfermos. Un grupo de investigadores del Instituto de Biomedicina de la Universidad de León (IBIOMED) ha descubierto que el entrenamiento adecuado y personalizado a cada uno de ellos mediante bandas elásticas permite que estos pacientes recuperen movilidad y equilibrio, lo que se traduce en una disminución de su grado de incapacidad y dependencia y, por ende, en una mejora de su calidad de vida.

Una mejora de su capacidad física

Publicado en la revista científica Journal of Physical Therapy Science, el artículo incide en que este tipo de actividad física consigue que las personas que padecen la enfermedad mejoren su capacidad física, algo que reduce su grado de discapacidad y les facilita el desarrollo de sus actividades rutinarias. "No es que la enfermedad desaparezca, pero gracias a este entrenamiento tiene menos repercusiones para ellos", explica uno de los coordinadores del estudio, José Antonio de Paz.

El estudio lo realizaron sobre 16 pacientes, a los que sometieron a un ejercicio físico mediante un instrumento "barato y accesible para cualquier persona" como son las bandas elásticas, las cuales adecuaron a las capacidades de cada uno de ellos. En concreto, cada banda ofrecía una resistencia aproximada del 40 por ciento de su fuerza.

Las posteriores pruebas a las que les sometieron demostraron que el entrenamiento había sido beneficioso. Comprobaron, además, que el hecho de someterles a un ejercicio de intensidad con bandas más resistentes no suponía ninguna mejora. "El entrenamiento, para que sea eficaz, ha de producirse a una intensidad adecuada y es necesario analizar en cada una de las personas cuál es la cantidad que funciona en ellos", ha manifestado el doctor.

De Paz ha aclarado que el ejercicio físico "no es un tratamiento de la causa, no lucha contra la evolución de la enfermedad", sino que "combate sus efectos progresivos y las pérdidas provocadas por el desuso en el que caen sus pacientes". "Yo, por ejemplo, no tengo una condición física muy buena y no tengo ninguna enfermedad". A través del ejercicio físico mi "capacidad funcional" aumentará, con lo cual "yo mejoro. Con el entrenamiento lo que hacemos es que los pacientes estén al máximo de la capacidad que su enfermedad les permite, con lo cual su nivel de discapacidad disminuye", ha expuesto.

Vivir en residencia es vivir en Auschwitz

Asun Pie Balaguer

Doctora en Pedagogía por la Universidad de Barcelona. Diplomada en Educación Social por la Universidad Ramon Llull. Profesora de los Estudios de Psicología y Ciencias de la Educación de la Universidad Oberta de Catalunya. Asesora pedagógica de la cooperativa de iniciativa social Aixec. Actualmente participa en la investigación I + D de la Universidad Abierta de Catalunya "Controversias tecnocientíficas y Participación ciudadana en torno a las políticas de atención a la dependencia". Recientemente ha publicado 'Educació social i Teoria Queer: de l'alteritat o les dissidències pedagògiques' (2009, UOC).

23/08/2011

"La norma está representada por la eficacia o la Productividad, quien no responde a estos Requisitos Tiene que encontrar ni su ubicación en un espacio en el que no entorpezca el ritmo social". (Basaglia)

Lo que a continuación expongo muy brevemente es fruto de escuchar diversas opiniones de personas con diversidad funcional que, por razón de la misma, han tenido o tienen una experiencia de vida en residencia.

 "Las residencias son como Auschwitz" afirmaba una compañera recientemente. Y esta sentencia no se hace desde el desconocimiento, ni desde la teoría, ni desde el reduccionismo. Se hace desde la experiencia que da una estancia en residencia. Estas son fruto de la colonización de la vida de las personas, de la exclusión y la segregación. Y lo que es más importante, son fruto de la presunción de que la diversidad funcional no es aceptable, es un problema, y lo es a nivel individual y corporal. Desde aquí no se entienden las dificultades de las personas como consecuencia de una estructura social injusta y segregadora sino como déficit funcional y corporal.

Consecuencia de todo ello será que, en el imaginario social, se naturalice la opción de vivienda en residencia para personas con diversidad funcional. Quisiera decir aquí que las residencias son el marco institucional más representativo de la coerción a la libertad individual justificada por razón de aquella diferencia corporal. Que se vulneran derechos fundamentales constantemente, de manera impúdica sin ni siquiera cuestionar por un instante el modelo.

Habría que preguntarse cuáles son las consecuencias de vivir en una residencia?

Pérdida de autonomía en todas las esferas de vida, represión y negación sexual; pérdida de intimidad, pérdida de capacidad de decisión, progresivo proceso de despersonalización, fomento de la sumisión y la docilidad, empobrecimiento de estímulos externos, disminución drástica de las experiencias de vida ... todo ello avalado por criterios técnicos que enmascaran la falta de ética.

La lógica institucional termina muy a menudo aplastando a los sujetos, marcándolos con una pérdida de individualidad y de libertad. Se trata de un cierre y encarcelamiento justificado únicamente por razón de diferencia funcional. Una realidad de vida que en palabras de Goffman termina mortificante el yo de las personas que allí viven. Esta mortificación del yo incluye entre otros: la ruptura con el exterior, la pérdida de control de los objetos personales, el establecimiento del mismo tipo de rutina alienante, la exposición de la propia intimidad en forma de expedientes e informes.

Así, uno de los temas más claramente discutidos por el modelo social de la discapacidad ha sido y es, precisamente, la institucionalización de las personas con diversidad funcional. Desde este modelo se efectúa una clara denuncia de esta práctica se especifica que, en muchos casos, no responde a una razón justificada ni al deseo de las personas que allí viven.

El movimiento de "Vida Independiente" ha sido especialmente punzante con este tema manifestando que la institucionalización no es más que el fruto de una situación de discriminación y que supone un insulto a las libertades humanas más básicas. Por lo tanto, la asistencia personal a domicilio no es un lujo, ni un capricho, es una cuestión de DERECHOS BÁSICOS.

¿Y si todo esto es así, porque se sigue naturalizando la opción de residencia en situaciones de diversidad funcional?

¿Porque no se cuestiona este juego de poder entre técnicos, administración y entidades por un lado y personas discriminadas por razón de su diversidad funcional por otra?

¿Porque no escuchan las experiencias que nos dicen que vivir en residencia es estar en Auschwitz?

Quizá porque la lógica de eliminar, invisibilizar, castrar, silenciar la diferencia sigue presente en el día de hoy. Auschwitz no fue cosa de cuatro psicópatas, Auschwitz lo construimos entre todos y es responsabilidad de todos poner en cuestión una cultura que se mueve en un registro similar.

Thomas Steitz, premio Nobel: "Muchas farmacéuticas cierran sus investigaciones sobre antibióticos porque curan a la gente

El investigador norteamericano denuncia que los laboratorios sólo investigan en medicamentos que sea necesario tomar durante "toda la vida"

Salud - LaVanguardia.com - 26/08/2011

El premio Nobel de Química de 2009 Thomas Steitz (EE.UU.) ha denunciado este viernes que los laboratorios farmacéuticos no invierten en investigar en antibióticos, que puedan curar definitivamente, sino que prefieren centrar el negocio en medicamentos que sea necesario tomar durante "toda la vida".

"Muchas de las grandes farmacéuticas han cerrado sus investigaciones sobre antibióticos porque curan a la gente y lo que estas empresas quieren es un fármaco que haya que tomar toda la vida. Puedo sonar cínico, pero las farmacéuticas no quieren que la gente se cure", ha enfatizado.

Investigador del Instituto Médico Howard Hughes de la Universidad estadounidense de Yale, Steitz asiste en Madrid al Congreso Internacional de Cristalografía (estudio de la estructura ordenada de los átomos en los cristales de la naturaleza).

En el caso de la tuberculosis, Steitz ha averiguado el funcionamiento que debería seguir un nuevo antibiótico para combatir cepas resistentes a esta enfermedad, que surgen sobre todo en el sur de África.

El desarrollo de este medicamento precisa una gran inversión económica y la colaboración de una farmacéutica para avanzar en la investigación, ha comentado en rueda de prensa. "Nos resulta muy difícil encontrar una farmacéutica que quiera trabajar con nosotros, porque para estas empresas vender antibióticos en países como Sudáfrica no genera apenas dinero y prefieren -ha lamentado- invertir en medicamentos para toda la vida".

Por el momento, según Steitz, estos nuevos antibióticos son "sólo un sueño, una esperanza, hasta que alguien esté dispuesto a financiar el trabajo".

Steitz, Enrique Gutiérrez-Puebla y Martín M. Ripoll, ambos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), han hecho un llamamiento a que los países inviertan más en ciencia. En el caso de los antibióticos, la resistencia de las bacterias a ellos hará necesario continuar investigando "indefinidamente".

Steitz ha logrado desvelar cómo funciona el ribosoma, la parte de la célula encargada de fabricar proteínas a partir de los aminoácidos, lo que le hizo merecedor del Nobel junto a sus compañeros Ada E.Yonath y Venkatraman Ramakrishnan.

Este descubrimiento ha abierto una nueva línea de investigación en antibióticos, al conocer el mecanismo por el que las bacterias se vuelven resistentes a ellos.

Sus investigaciones se centran ahora en determinar las regiones del ribosoma hacia las que dirigir y fijar los antibióticos, es decir los "puntos de la diana" en los que el medicamento sería más eficaz.

En la actualidad, además de en la tuberculosis, el laboratorio de Steitz trabaja en varios compuestos para combatir cepas resistentes de la neumonía o el estafilococo áureo resistente a la meticilina, que causa más muertes que el VIH en algunos países como los EE.UU.

CURAR LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE: ¿ME DEJAS SOÑAR ,QUIZÁS…?

 

Por Fernando de Castro Soubriet (M.D., Ph.D.)
Doctor investigador en el Hospital Nacional de parapléjicos de Toledo y asiduo de las conferencias "Volem Saber" que organiza la Fundació GAEM
Publicado e la revista de la Asociación Española de Esclerosis Múltiple Noticias EM

Cuando estudié la asignatura de neurología en la carrera de medicina, la esclerosis múltiple me la explicaron como una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso en la que se morían los oligodendrocitos y con ellos se perdía parte de las vainas de mielina que rodean a los axones. esa enfermedad era entonces de etiología desconocida (su/s causa/s sigue/n sin conocerse), era típica de sociedades ricas, países anglosajones y personas de raza blanca, especialmente mujeres, y debutaba entre los 20 y 40 años de edad; en España había muy baja prevalencia de la enfermedad, salvo en Paracuellos del Jarama (Madrid) y la catalana comarca de Osona; y, claro, no tenía un tratamiento fácil ni, desde luego, específico... comenzaba 1991, aunque ya sabemos que Alfredo Le Pera puso en boca de Carlos Gardel una gran verdad: "... que veinte años no es nada,...". pero, no se vayan y déjenme "volver" a la esclerosis múltiple...

En 2011, aunque algunas de aquellas afirmaciones se man­tienen como ciertas, el panorama de esta enfermedad des­mielinizante, en su conjunto, ha cambiado bastante .Su diag­nóstico ha mejorado mucho, con ello ha aumentado su tasa de prevalencia en países como el nuestro, acercándonos algo a las cifras de Gran Bretaña, tanto, que se ha convertido en los países desarrollados en la enfermedad neurológica más fre­cuente en adultos jóvenes; se conoce bastante más acerca de la fisiología y la patología de los oligodendrocitos; hay intere­santes hipótesis acerca de la/s posible/s causas que originan la enfermedad; ha mejorado el tratamiento anti-inflamatorio, aumentando la perspectiva y la calidad de vida para un pa­ciente nuevo e incluso, en los últimos quince años, han apare­cido fármacos específicos para el tratamiento de la esclerosis múltiple, todos ellos inmunomoduladores de una u otra natu­raleza (fármacos, anticuerpos, trasplantes de células)... Y aquí quería llegar y espero haberle convencido, amable lector, para llegar conmigo y seguir leyendo.

¿Por qué...? Pues porque, a pesar de todo lo enumerado en el párrafo anterior y algunos otros hitos sin duda reseñables que dejo inconscientemente de lado, si un enfermo de recien­te diagnóstico va a chocar con algo difícil de encajar es que la esclerosis tiene tratamiento... pero no tiene cura...: los inmu­nomodulares de todo tipo disminuyen la inflamación, el nú­mero y la intensidad de los brotes (si los hay), con ellos limitan los síntomas (al menos en las fases iniciales de la enferme­dad), pero... no curan, en tanto que no ayudan a reponer los oligodendrocitos muertos... Y la mielina la compone la mem­brana de estas células, especialmente rica en lípidos. Muerto un oligodendrocito, esa mielina que protege a varios axones se pierde y, por tanto, la transmisión del impulso nervioso se altera, aunque sea mínimamente. Cuando muere otra célula, añadimos más de lo mismo, y así hasta que muere un contingente importante de células mielinizantes y se forma una placa de lesión. Pero... el escenario no es exactamente así, mi querido lector cargado de paciencia...

Aproximadamente el 7% del total de células que compo­nen el sistema nervioso central de cualquiera de nosotros son precursores de oligodendrocitos, es decir, son del tipo celular que, durante el desarrollo pre- y postnatal va a generar los oli­godendrocitos que forman la mielina. Y esos precursores que hay en el cerebro de un adulto, aunque parece que no son exactamente iguales a los que se ven en el desarrollo, son capaces de diferenciarse a células mielinzantes: a nuevos oli­godendrocitos. De hecho, eso es lo que ocurre de forma es­pontánea en las que denominamos "lesiones activas" (porque presentan mucha inflamación): diversas señales moleculares reclutan en esa zona a muchos precursores de oligodendro­citos que generan nuevas células y, aunque sea parcialmente (de ahí su calificativo de "placa de sombra"), reponen parcial­mente la mielina perdida y, con ello, la sintomatología que hu­biese podido generar esa placa de lesión.

Lamentablemente, no todas las "lesiones activas" se mantienen como tales o re­cuperan su contenido en oligodendrocitos para transformarse en "placas de sombra", sino que es frecuente que progresen a placas más grandes, sin células inflamatorias en su interior (las denominadas "placas crónicas" o "inactivas") y donde los precursores de oligodendrocitos, aunque acuden a la zona de lesión (como en las "placas activas"), sin embargo no pueden entrar en ellas o, si entran, o mueren o no se diferencian a oli­godendrocitos mielinizantes: las señales moleculares que hay en las citadas lesiones se lo impiden... Bien, si no le he aburrido y ha llegado usted hasta aquí es que a usted le interesa de verdad el tema y quiere que un científico, modesto pero ilusionado, le hable claramente y sin dar falsas esperanzas a nadie de lo que algunos de sus cole­gas, mucho mejores que él y distribuidos por algunos países del denominado primer mundo, están haciendo estos últimos años y dónde han puesto su punto de mira: "potenciemos la capacidad de remielinización endógena, juguemos con esos precursores de oligodendrocitos y, ¿por qué no vamos a soñar en poder curar la esclerosis múltiple?"

Y, puestos manos a la obra, están saliendo en los últimos años las primeras publica­ciones en las que se muestran algunas de las claves molecu­lares para quizás poder ofrecer una alternativa terapéutica en un futuro. Sabiendo cuáles son esas moléculas que favorecen o dificultan su labor a los precursores de oligodendrocitos en­dógenos en una placa de lesión de un paciente con esclerosis múltiple (muchas, viejas conocidas del desarrollo del sistema nervioso), podremos buscar o diseñar fármacos que anulen el efecto cuando éste sea "negativo" o lo potenciemos si es "positivo" para nuestro propósito: reponer las células muer­tas y, con ellas, al menos parte de la mielina perdida. Incluso podríamos pensar en manipular genéticamente a los precur­sores de oligodendrocitos para, reintroducidos en el sistema nervioso de los pacientes... que pudiesen "ignorar" las ba­rreras moleculares que se les presentan en las lesiones cró­nicas, sobrevivir a las moléculas que les resultan deletéreas en su interior o "imponerse" a aquellas otras que les impiden diferenciarse de forma eficaz y reponer a los oligodendrocitos muertos. Además, se trataría de terapias perfectamente com­patibles, a priori, con los tratamientos ya existentes en la clíni­ca a día de hoy: mientras los actuales tratan de limitar la infla­mación, de los que les he estado hablado tratarían de reponer a las células que la inflamación ha matado, las buenas pero desdichadas de esta película de hoy, los oligodendrocitos...

Sí, estimado lector: estamos hablando de nuevos abordajes terapéuticos que podrían plantearse, no dentro de muchos años para, con fármacos o con células, pensar en re­parar parte del daño, parte de la mielina perdida y, con ello, mejorar los síntomas y la calidad de vida de los enfermos. O de algunos enfermos. Y debería hacerse antes de que la enfer­medad se cronifique tanto como para dañar irreversiblemen­te a los axones: antes, pues, de que la esclerosis múltiple se convierta no sólo en "una enfermedad de oligodendro­citos", si no "de oligodendro­citos y neuronas"... Esas mo­léculas, además, podrían ser biomarcadores útiles para un mejor diagnóstico, pronóstico y seguimiento de la enferme­dad, incluso testigos fiables para mejorar los ensayos clínicos de los tratamientos ya existentes y de los que pudieran venir.

Queda mucho por investigar, mucho por hacer y se necesitan medios, el apoyo institucional, de la industria y de las asociaciones de pacientes, pero... me gusta soñar y, para un enfermo de esclerosis múltiple, veinte años es mucho y..., preferirá a Osvaldo Farrés: "quizás, quizás, quizás...

Aparato electrónico que mejora el equilibrio y la capacidad de andar en esclerosis múltiple

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4 julio - 2011 por Cristina del Blog de redpacientes.com.

Hoy leíamos el caso de Kurt Shafer, un americano diagnosticado con esclerosis múltiple (EM) hace 6 años y que ha visto mejorar su equilibrio y su capacidad motriz gracias a un aparato electrónico experimental que utiliza 5 veces al día.

Según Shafer, quien recientemente ha entrado a formar parte de un ensayo clínico en la Universidad de Wisconsin:

El hecho de que haya mejorado es la esperanza que la gente necesita para seguir adelante.

Hasta ahora no existe cura para la EM, aunque si hay medicamentos que disminuyen los síntomas, pero no había nada que ayudase a mejorar.

Varias veces al día, mientras realiza ejercicio, lee o escribe, Shafer coloca un aparato electrónico en su boca. Éste descansa sobre su lengua emitiendo vibraciones de bajo grado. Las vibraciones estimulan el nervio craneal en la lengua, enviando nuevas rutas alrededor de las áreas dañadas del cerebro.

Datos preliminares del estudio de Wisconsin muestran que el aparato tiene un potencial tremendo, para resolver problemas de equilibrio en aquellos pacientes con EM. Shafer ha doblado su capacidad para andar, aunque necesite ayudarse con bastones.

Mary Shafer, su mujer, ha comentado que este aparato ha cambiado sus vidas, permitiéndoles cierta libertad para salir de casa sin la constante preocupación de que Kurt se caiga,

En dos semanas, todo ha dado un giro. Ahora vemos la vida abriéndose para nosotros otra vez y tener esperanza es una cosa increible.

Shafer está tan contento con su mejoría, que ha decidido ayudar para replicar el estudio en Omaha (Nebraska, EE.UU) y así empujar el aparato hacia adquirir la aprobación de la FDA, del inglés Administración de comida y fármacos americana.

Según Melanie Welsh, directora de desarrollo de la universidad de Nebraska:

Él no solo ha aportado dolares, sino que ha compartido su pasión con nosotros.

En la actualidad están buscando fondos para poder replicar el estudio, bajo la fundación llamada “Train the Brain” (Entrena al cerebro), que costará 250.000 dolares.

Welsh dice que este aparato podrá tener una gran implicación en el tratamiento del Alzheimer, el autismo, daños traumáticos cerebrales e incluso el Parkinson.

Noticia alarmante

El prestigioso diario “La Vanguardia” de Barcelona, publicaba con el título de “Avances contra la esclerosis” en su edición del día 15 de agosto, una de estas noticias que consiguen alarmar a quien la lee, especialmente si el lector es un afectado de esclerosis múltiple. Si además es un nuevo diagnosticado, el efecto puede ser, terrible y demoledor.

La noticia en uno de sus párrafos dice “la esclerosis múltiple es una enfermedad particularmente cruel, puesto que va privando a los pacientes de sus capacidades poco a poco, en un proceso de momento irreversible y de bien conocido y muy desagradable final”.

Ni lo de “va privando a los pacientes de sus capacidades poco a poco” es del todo cierto, ni está demostrado que tengamos un “muy desagradable final”, de hecho se desconoce cuál es nuestro final y en qué se diferencia del de cualquier otro mortal.

En la presentación de “LA JORNADA D’ACTUALITZACIÓ DE L’EPIDEMIOLOGIA DE L’ESCLEROSI MULTIPLE” celebrada en junio de 2010, no se daban suficientes datos de las personas mayores afectadas de EM, se desconocía su evolución y hasta su existencia. Los mayores con EM desaparecíamos de las estadísticas, podríamos decir que en términos estadísticos "no existíamos", el porqué, nadie fue capaz de explicarlo.

Como ya comente en una antigua entrada en el blog, nuestra "desaparición" puede ser debida a diferentes causas, tres son las más probables.

A - Muerte por causas de la enfermedad, no demostrado, ni documentado, pero no por ello tan posible, como todo lo contrario.

B – Abandono del Sistema de Salud hacia los mayores afectados de EM, pasamos a ser simplemente “Gente mayor” y como tal se nos trata, con posiblemente más discapacidad, pero ancianos en definitiva.

C – La gente mayor afectada, un poco aburridos de tantos años de enfermedad, de que nos hagan tocar la nariz, enseñar los diente, abrir y cerrar los puños, sacar la lengua, etc., etc., hartos de todo ello, abandonemos el sistema, en la convicción de que no sirven de nada nuestra visitas rutinarias al neurólogo.

Quiero pensar que la causa de la perdida de datos de los mayores con EM, esté en las dos últimas causas y que nuestra esperanza de vida sea similar al resto de mortales, que nadie muera por la enfermedad ni tengamos un “muy desagradable final”, como pone el artículo.

Por todo ello, en la anterior entrada, pedía la asistencia a las consultas de las unidades de EM por parte de todos los afectados, seguro que no sacaremos agua clara, pero por lo menos sabremos si desaparecemos por la voluntad del sistema sanitario, por nuestra propia decisión de dar la espalda a quien no aporta soluciones de ningún tipo, o por un “muy desagradable final “como afirma el editorial del rotativo barcelonés.

Ahora que cumplí 60 primaveras, mi interés en saber el desenlace de la enfermedad es mucho mayor, si lo que me espera es un “desagradable final”, quizás sea el momento de dejar todo arreglado para poder tener una muerte digna, en caso contrario, no debería preocuparme demasiado, todos tendremos un final.

Esta entrada, la escribo, con el convencimiento de que la esclerosis múltiple no es mortal, si el periodista autor del reportaje tiene información privilegiada, quizás sea el momento de reclamar esta información a nuestros neurólogos, los cuales llevan años asegurando que no es una enfermedad mortal.

También llevan años negando una relación genética de la enfermedad, pues mira por donde, se han descubierto 29 nuevas variantes genéticas a las ya conocidas.

Entre neurólogos y periodistas, estamos arreglados !!!

La esclerosis múltiple tiene un origen más inmunitario que neurológico

Un megaestudio de la genética de la enfermedad detecta 29 nuevas alteraciones

LA VANGUARDIA.com - Ana Macpherson - Barcelona

La esclerosis múltiple, una compleja enfermedad neurodegenerativa que limita la movilidad y la visión, entre otras funciones, a dos millones y medio de personas en el mundo, no tiene alteraciones genéticas relacionadas con el sistema nervioso central, sino, sobre todo, con la respuesta inmunitaria, los mecanismos de la inflamación y la metabolización de la vitamina D.

Un total de 131 equipos de todo el mundo, entre ellos los más punteros en esclerosis múltiple, han participado en una macroinvestigación del genoma de la enfermedad que ha confirmado 23 alteraciones y ha descubierto 29 nuevas. El estudio, liderado por las universidades de Cambridge y Oxford, ha sido financiado en gran parte por Wellcome Trust, una fundación global sin ánimo de lucro dedicada a "mejoras extraordinarias en la salud ".

Los resultados se publican hoy en la revista Nature, en un texto que firman casi 250 investigadores de dos consorcios: el International Multiple Sclerosis Genetics y el Wellcome Trust Case Control. Y entre ellos, tres españoles, los neurólogos Xavier Montalbán y Manuel Comabella de Vall d'Hebron, y Pablo Villoslada, del Clínic. "En la primera fase, participamos con el ADN de 205 pacientes", explica Villoslada. Esa primera fase analizaba masivamente el genoma con técnicas de microchips. Así se identificaron las grandes regiones del genoma en las que había diferencias en comparación con el genoma de la población sana. Una vez identificadas esas regiones, se hizo una nueva secuenciación a otros miles de casos para entrar en el detalle de esas alteraciones genéticas, ya con técnicas más lentas y precisas (PCR). En esa segunda fase, Vall d'Hebron y el Clínic proporcionaron más de 800 casos.

En total se ha analizado el ADN de 9.772 pacientes y 17.376 personas sanas (que servían para comparar), que provienen de las zonas del mundo donde más esclerosis múltiple hay: el mundo blanco y desarrollado, con especial incidencia en países con pocas horas de sol. Aunque hay una forma de esclerosis que tiene mayor presencia entre la población negra, en general su prevalencia es mucho mayor entre blancos y en estados con poco sol. Si en Osona ahora hay 90 casos por 100.000 habitantes –el doble que hace 17 años–, en Escocia o en Suecia la incidencia es de entre 180 y 250 casos.

"La relación directa de dos de esas alteraciones genéticas halladas con la metabolización de la vitamina D abre las puertas a un futuro estudio sobre prevención de la enfermedad", apunta Xavier Montalbán, responsable del Centre d'Esclerosi Múltiple de la Vall d'Hebron (la vitamina D se obtiene con la intervención del sol). El estudio tendrá ámbito europeo y los centros del sur servirán como modelo donde comparar esos niveles de vitamina D.

"La mayoría de los marcadores genéticos que han mostrado relación con la esclerosis múltiple tienen cada uno un peso pequeño", indica Pablo Villoslada. "Están en la población normal, por eso se ha necesitado a miles de pacientes para asegurar que hay una relación". Sobre todo son genes vinculados a actividades del sistema inmune "y la mayoría de ellos tienen que ver con la activación y la diferenciación de los linfocitos T, la principal arma del sistema inmunitario", añade.

A pesar de que esta enfermedad se describe principalmente porque se daña la mielina y los nervios se quedan como pelados y por eso falla la conexión, "estos resultados indican que la mielina quizá no sea la diana, sino la secuela más grave", comenta Villoslada. "La investigación nos ilustra la puerta de entrada de la enfermedad y futuros tratamientos, pero no nos da tanta luz sobre cómo daña el cerebro", concluye.

Por eso ahora se abre otra etapa en la que "se trata de averiguar cómo actúan algunos de esos genes en la enfermedad", aclara Manuel Comabella, responsable del laboratorio de esclerosis múltiple en la Vall d'Hebron. "De algunos de esos marcadores genéticos se sabe poco; quizá en algunos casos sabemos que ese gen da lugar a una determinada proteína, pero su función es poco o nada conocida".

Articulo en la Web del Hospital Clinic de Barcelona:
http://blog.hospitalclinic.org/es/2011/08/una-recerca-internacional-en-esclerosi-multiple-duplica-el-nombre-de-gens-associats-a-la-malaltiamultiple-sclerosis-research-doubles-number-of-genes-associated-with-the-diseaseuna-investigacion-intern/

Yo no he subido al Kilimanjaro.

Este verano, los medios informativos se han hecho gran resonancia de la gesta de una catalana con EM, Inés Grau, psicóloga clínica de 24 años y diagnosticada de EM a los 17, quien en compañía de otros 6 afectados de EM y 4 de Parkinson, coronó el Kilimanjaro, la montaña más alta de África. No es la primera vez que noticias de este tipo son difundidas con gran despliegue en los medios. Recuerdo la ascensión al Everest, también por una afectada y otras hazañas deportivas relevantes.

Me alegro mucho por Inés, la afectada que ha realizado la ascensión , me satisface mucho que la enfermedad no deje secuelas importantes en algunos de los nuevos diagnosticados, ojala la ciencia consiga controlar la enfermedad, detener la progresión y todos esperamos que un día llegue la ansiada curación. Es reconfortante que jóvenes diagnosticados realicen gestas tan impresionantes, este espíritu de superación es encomiable, es fantástica la capacidad de superación de estas personas.

Seguramente este tipo de noticias, sea de utilidad para los nuevos diagnosticados, sirva como mensaje de esperanza y ejemplo de superación, es un mensaje que les viene a decir, te han diagnosticado una enfermedad neuro-degenerativa, pero la vida no termina aquí, podrás realizar tu vida con normalidad y si te empeñas, hasta podrás subir al Kilimanjaro.

Hasta este punto totalmente de acuerdo, pero como consecuencia de la expectación despertada, como convencemos ahora a la sociedad que la gran mayoría de nosotros, no llegaremos nunca a escalar, ni tan siquiera el "Pedraforca"

Este tipo de afectados no es representativo de nuestra enfermedad, al igual que no lo somos los que estamos en silla de ruedas, ni los que van con caminador o con muletas.

Esta enfermedad tiene mil caras y ninguna de ellas puede ser representativa de la esclerosis múltiple, dar este tipo de noticias con tanto bombo, es cuando menos de una gran irresponsabilidad, como lo sería presentar el otro extremo al que ninguno de nosotros desearía llegar nunca.

Después de leer esta noticia, como convenzo a mi entorno de que no voy en silla de ruedas por extravagancia, que la gran mayoría de afectados que tienen que soportar la eterna “fatiga”, no son unos flojos que tienen que descansar cada tres pasos, que los que tienen problemas de incontinencia, cognitivos y los severos de movilidad no son unos frívolos.

Ni Inés y el lobby que financió la expedición, ni los que tenemos que superar los pequeños y grandes obstáculos de accesibilidad que nos pone la sociedad, somos representativos de nada.

Pero este tipo de noticias no favorece al colectivo, todo al contrario, nos hace mucho daño, presentar solo una cara de la esclerosis múltiple, es como mínimo una “gran irresponsabilidad”.

La casi totalidad de afectados de EM, seamos realistas y sensatos, nunca subiremos al Kilimanjaro.