El estudio cuenta con la
participación de investigadores del Vall d'Hebron Instituto de Investigación
(VHIR) y del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña.
El hallazgo supone un nuevo enfoque
para desarrollar terapias que reeduquen el sistema inmune.
Un estudio en el que han participado investigadores del Vall
d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) y del Centro de Esclerosis Múltiple
de Cataluña (Cemcat), ha hallado que los microbios gastrointestinales desempeñan
un papel mucho mayor en el origen de la esclerosis múltiple de lo que se creía.
El hallazgo supone un nuevo enfoque para desarrollar
terapias que reeduquen el sistema inmune evitando el ataque a las estructuras
propias del sistema nervioso central.
El trabajo, dirigido por la bióloga catalana Mireia
Sospedra, que trabaja desde hace tres años en la Universidad de Zúrich y en el
que han colaborado investigadores del grupo de Neuroimmunología Clínica del
VHIR y del Cemcat, lo publica este miércoles la revista "Science
Translational Medicine".
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune en la
que el sistema inmunológico ataca y daña la capa protectora de las neuronas, la
mielina, que es una membrana biológica compuesta por proteínas y sustancias
grasas, en la que se han centrado los esfuerzos de investigación para encontrar
el antígeno para tratar de la enfermedad.
En este estudio, los investigadores han visto cómo las
células T, es decir, las células inmunitarias responsables de los procesos
patológicos, reaccionan contra una proteína llamada GDP-L-fucosa sintasa.
Esta enzima se forma
en las células humanas, así como en las bacterias que se encuentran con
frecuencia en la flora gastrointestinal de los pacientes que padecen esclerosis
múltiple.
"Creemos que las células inmunitarias se activan en el
intestino y luego migran al cerebro, donde causan una cascada inflamatoria
cuando se encuentran con la variante humana de su antígeno diana", ha
explicado la responsable del estudio, la doctora Mireia Sospedra, licenciada en
Biología por la Universidad de Barcelona (UB) y doctora en Inmunología por la
Universidad Autónoma de Barcelona (UAB).
Desde el VHIR y el Cemcat, las doctoras Carmen Espejo y
Herena Eixarch, han contribuido al estudio con la determinación de la capacidad
encefalitogénica de la GDP-L-fucosa sintasa en modelos experimentales de
esclerosis múltiple, en concreto, la encefalomielitis autoinmune experimental.
Sospedra espera que estos hallazgos puedan traducirse pronto
en una terapia para la esclerosis múltiple y, de hecho, planea probar los
componentes inmunoactivos de la GDP-L-fucosa sintasa con un enfoque para
reeducar al sistema inmunitario.
Este enfoque implica extraer sangre de pacientes con
esclerosis y luego unir los fragmentos inmunoactivos de la GDP-L-fucosa sintasa
a la superficie de los glóbulos rojos en un laboratorio.
Cuando la sangre se reintroduce en el torrente sanguíneo de
los pacientes, los fragmentos inmunoactivos ayudan a "reeducar" a su
sistema inmunológico y a "tolerar" su propio tejido cerebral.
"Nuestro enfoque se dirige específicamente a las células inmunes
autoreactivas patológicas", según la doctora Sospedra.
Según Espejo, este enfoque difiere radicalmente de otros
tratamientos disponibles actualmente, que afectan a todo el sistema
inmunológico y que, si bien a menudo logran detener la progresión de la
enfermedad, también debilitan el sistema inmunológico y, por lo tanto, pueden
causar efectos secundarios graves.
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