Nuevas evidencias científicas
La neurovirología acumula pruebas de que ciertos agentes,
sobre todo de la familia de los herpes, están vinculados con patologías como el
Alzheimer o la esclerosis múltiple.
María Sánchez-Monge - DiarioMedico
3 julio, 2018
El rastro que dejan los virus se puede seguir hasta el
cerebro, donde aparecen asociados a la neurodegeneración característica de
enfermedades como el Alzheimer, el Parkinson o la esclerosis múltiple (EM). La
idea de que los agentes infecciosos se encuentran entre los factores de riesgo
ambiental de muchas patologías parece consolidarse; lo que ya no está tan claro
es que sean determinantes en su desarrollo o, incluso, causantes directos.
Los
herpes son los virus que más se han vinculado con este tipo de patologías
cerebrales, y el Alzheimer, el proceso más estudiado. Una de las últimas
publicaciones científicas de este campo de investigación emergente, recogida en
las páginas de Neuron, ofrece pruebas de la mayor presencia de virus del herpes
humano de los tipos 6A y 7 (VHH-6A y VHH-7) en personas con enfermedad de
Alzheimer.
En concreto, los autores del trabajo, de la Escuela de Medicina de
Icahn en el Mount Sinai (Nueva York), analizaron datos de tres bancos de
cerebros que les llevaron a la conclusión de que las personas con Alzheimer
confirmado post mortem tenían mayores cantidades de ADN y ARN de virus herpes
humanos y que la abundancia de esos componentes virales se correlacionaba con
los índices clínicos de demencia.
Descubrimiento fortuito
En realidad, el propósito inicial de la investigación no era
detectar la presencia de virus, sino descubrir mecanismos patogénicos en los
cerebros de pacientes con Alzheimer. “No estábamos buscando virus, pero fue
como si nos gritasen”, ha declarado Ben Readhead, primer firmante del estudio.
A pesar de que los resultados ofrecen pistas muy valiosas sobre los mecanismos
virales que podrían impulsar o exacerbar la enfermedad, aun es pronto para
aventurar relaciones causales.
También podría ser que los agentes infecciosos
fuesen meros transeúntes que aprovechan la debilidad del cerebro enfermo para
introducirse en él. No obstante, la neurovirología no es una disciplina nueva y
hay evidencias de que los virus harían algo más que simplemente alojarse en el
sistema nervioso.
El director del Grupo de Neurovirología de la Universidad
Autónoma de Madrid, José Antonio López, reconoce que “la comunidad científica
no se pone de acuerdo. Son pocos -y no es nuestro caso- los grupos que apuntan
a un virus en concreto como un agente etiológico que desencadene estos
procesos.
La mayoría de las corrientes van en la dirección de considerarlos
como factores de riesgo adicionales”. El laboratorio de este científico
investiga otra enfermedad neurodegenerativa que, además, tiene un gran componente
autoinmune: la EM. “Estamos estudiando herpes simple tipo 1 (VHS-1), el herpes
de las calenturas, que también se ha considerado como un factor de riesgo en
Alzheimer”. Sus últimos trabajos muestran que este patógeno es “más agresivo
-infecta más- a los oligodendrocitos, que son las células que protegen con la
mielina a los axones”. A medida que los oligodendrocitos se van diferenciando y
haciéndose maduros, se vuelven más susceptibles a la infección por herpes. “Lo
hemos apreciado en líneas celulares en cultivo, pero también con células
primarias de cerebro de ratón y de rata”, comenta el neurovirólogo, autor del
libro Virus: ni vivos ni muertos (Almuzara, 2018).
Factor agravante
Estas observaciones concuerdan con los resultados obtenidos
de forma independiente por el equipo de neurocientíficos que dirige Fernando de
Castro, del Instituto Cajal, del Consejo Superior de Investigaciones
Científicas (CSIC), en Madrid. “Cuando vieron nuestros resultados, empezaron a
pensar en algo que ellos habían observado: en pacientes con EM, los nuevos
oligodendrocitos que se generaban en la zona subventricular para sustituir a
los que van muriendo con el proceso degenerativo, a medida que iban madurando,
degeneraban y morían. Y no sabían por qué”. Cuando vieron los resultados de
López y sus colaboradores “empezaron a atar cabos y a valorar la posibilidad de
que un virus -en concreto, un herpes- pudiera actuar en ese momento”. De este
modo, el herpes no sería un desencadenante de la enfermedad, pero sí un
agravante del proceso.
De estos hallazgos se desprende que el tratamiento con
antiherpéticos podría ayudar a combatir la EM. El ácido valproico, utilizado
para tratar diferentes enfermedades neurológicas, podría ser uno de ellos, ya
que se ha podido comprobar que inhibe la infección en líneas de
oligodendrocitos humanos.
Las conexiones entre virus y enfermedades
neurodegenerativas no se limitan a los miembros de la familia de los herpes.
Por ejemplo, hay estudios que vinculan la infección por el virus de la
hepatitis C (VHC) con el desarrollo de Parkinson. Asimismo, la alta eficacia
del tratamiento antirretroviral y la prolongación de la supervivencia de los
portadores del VIH ha puesto en evidencia lo que se conoce como demencia
asociada al virus del sida. Este retrovirus alcanza el sistema nervioso central
y produce neurodegeneración.
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