MADRID, 9 (EUROPA PRESS)
El grupo de Neurovirología de la Universidad Autónoma de
Madrid (UAM), dirigido por el profesor José Antonio López Guerrero, se
concentra actualmente en el estudio de la susceptibilidad de células del
Sistema Nervioso Central (SNC) a la infección por el virus Herpes simplex tipo
1 (HSV-1), un virus neurotrópico capaz de infectar numerosos tipos celulares.
Este laboratorio lleva años investigando la relación de
dicho patógeno con los oligodendrocitos (OLs), las células del SNC que forman
la vaina de mielina.
Las evidencias que sugieren que ciertos procesos
desmielinizantes podrían deberse a infecciones víricas –entre las que
destacarían las producidas por la familia Herpesviridae– impulsaron la elección
del modelo oligodendrocítico en la infección por HSV-1.
“Nuestros estudios preliminares ya habían mostrado que los
OLs son altamente susceptibles a la infección por HSV-1, y que, cuando maduran
y se diferencian, estas células se vuelven más susceptibles a la infección”, ha
señalado la científica senior del grupo de Neurovirología y primera firmante
del trabajo, Raquel Bello-Morales.
“Tras descubrir este efecto de la diferenciación celular en
la infección, así como otros procesos donde se observó una implicación de
proteínas de tráfico celular en la misma, decidimos profundizar en la
diseminación del virus, ya que todavía son desconocidos muchos aspectos
referentes a los mecanismos que este utiliza para salir de las células
infectadas y diseminarse a las células sanas”, ha añadido la investigadora
.
Vesículas extracelulares (VEs) Las denominadas vesículas
extracelulares (VEs) son un grupo heterogéneo de vesículas de membrana,
secretadas por la mayoría de tipos celulares que tienen una enorme importancia
en numerosos procesos fisiológicos y patológicos, entre ellos inflamación,
progresión tumoral y respuesta inmunológica.
Las microvesículas (MVs) son VEs que se forman a partir de
la membrana celular.
Los últimos resultados del grupo de López Guerrero,
publicados en la revista Journal of Virology, muestran el aislamiento y
caracterización de las MVs producidas por células oligodendrocíticas infectadas
por HSV-1,y se estudian su relación con la salida viral.
Según el trabajo, las MVs parecen proceder de la ruta
autofágica -mecanismo de regulación de la degradación proteica y de orgánulos
celulares-, dado que mostraron marcadores de dicho proceso autofágico, como la
proteína LC3B.
VIRUS ESCONDIDO
Según los autores, la extrapolación del estudio a otros
tipos celulares mostró que la salida viral mediada por MVs es dependiente del
tipo celular, dado que en la línea de melanoma humano Mewo se encontraron
estructuras sugerentes de un proceso de salida viral mediante la evaginación de
la membrana celular conteniendo viriones con envuelta encerrados en vesículas.
Estas estructuras, que mostraron viriones rodeados por tres
envueltas, no fueron sin embargo observadas en la línea celular
oligodendrocítica HOG.
Para estudiar el papel de las MVs en el ciclo viral se
llevaron a cabo ensayos de neutralización, es decir, bloqueo de la infección
viral.
El intento de neutralización de estas MVs infectadas
mediante anticuerpos contra el virus, mostró que estos anticuerpos no eran
capaces de evitar la infección, es decir, no eran capaces de neutralizar a las
MVs infectadas, lo que sugiere que estas MVs podrían estar “escondiendo” al
virus de la vigilancia del sistema inmunitario y actuar, por tanto, como un
mecanismo de evasión inmunológica.
En conclusión, el estudio muestra que los viriones de HSV-1
podrían salir de las células dentro de MVs y diseminarse a otras células sin
ser detectados por el sistema inmunitario.
Estos estudios pondrían nuevamente de relieve la importancia
del tráfico vesicular dentro y fuera de las células, algo que ya se había
observado en campos de investigación como la inmunología, oncología o
neurología.
Un mayor conocimiento de las vías de diseminación de virus
tan comunes como HSV-1 (se estima que hasta el 80-90 por ciento de la población
mundial está infectada por uno o varios miembros de la familia Herpesviridae),
y su posible implicación en procesos autoinmunes o neurodegenerativos como la
esclerosis múltiple, podría dar nuevas claves para futuros abordajes
terapéuticos, como la posibilidad de actuar sobre esta y otras patologías
autoinmunes mediante el bloqueo de la diseminación de los posibles virus
implicados en el proceso.
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