Los descubrimientos pueden conducir a pruebas para enfoques más individualizados en el tratamiento de la enfermedad
redacción Médica Martes, 17 de julio de 2018
Un equipo de investigadores de la Universidad de Columbia Británica (Canadá) ha identificado por primera vez una variante genética específica asociada con una reacción adversa al medicamento que resulta en daño hepático en personas con esclerosis múltiple (EM).
Publicados este lunes en la revista 'Nature Genetics', los hallazgos pueden conducir a pruebas para enfoques más individualizados en el tratamiento y atención de la EM, dando pasos hacia la medicina de precisión, según detallan los investigadores.
La lesión hepática es un efecto secundario común de muchos fármacos, pero esta es la primera vez que los investigadores conectan un marcador genético con un fármaco biológico y un riesgo elevado de lesión hepática. En la actualidad, a las personas con esclerosis múltiple se les controla la sangre en busca de un aumento de las enzimas hepáticas, lo que puede indicar una posible lesión.
"Una de cada 50 personas con EM tratadas con interferón beta (una de las terapias de EM más comúnmente recetadas) desarrollará niveles anormalmente altos de enzimas hepáticas", explica la doctora Kaarina Kowalec, becaria postdoctoral Marie Curie en el Instituto Karolinska de Suecia y co-autora principal del nuevo estudio.
El interferón beta es un medicamento de EM de primera generación que se prescribe para tratar la forma remitente de la enfermedad. El fármaco biológico funciona con los interferones de un individuo, moléculas naturales que existen en el cuerpo para reducir la inflamación.
Riesgo ocho veces mayor
Según han descubierto los científicos, el riesgo de daño hepático aumenta ocho veces con este marcador. "Es importante que podamos entender quién podría estar en mayor riesgo para poder intervenir con un plan de tratamiento alterado o un mayor control para evitar el daño hepático", ha añadido Kowalec.
"En la mayoría de ocasiones no podemos determinar muy bien el riesgo individual de una persona para un futuro evento adverso de drogas, como era el caso de la lesión hepática en la EM hasta ahora. Logramos este hallazgo buscando marcadores genéticos. Muchos se mostraron escépticos de que encontráramos algo, pero lo hicimos, y parte de lo que hemos hecho aquí es establecer los métodos para que otros investigadores sigan una línea similar de trabajo con otros fármacos para EM", señala.
Este marcador genético se identificó con la ayuda de 150 pacientes de cinco clínicas canadienses y luego se validó en 120 pacientes de tres centros en los Estados Unidos y uno en Suecia. "Este es el tipo de investigación que hace que los medicamentos sean más seguros. Ahora estamos analizando medicamentos más nuevos contra la EM y adoptando un enfoque similar para que, algún día, el riesgo genético pueda tener en cuenta la forma en que diagnosticamos, tratamos y controlamos a las personas con EM en Canadá y en todo el mundo", ha concluido Kowalec.
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